Learning from big health care data. PERSPECTIVE

N. ENGL J MED 2014; 370: 2161-2163.

« Big data », c’est l’agrégation d’énormes quantités de données permettant des analyses nouvelles, dirigées, efficaces. Une ville asiatique a modifié les trajets de transport en communs après l’analyse de millions de déplacements des usagers de smartphone, tracés par leur GPS! L’analyse des millions de message transitant par Google permet de repérer une épidémie de grippe par exemple, avant qu’elle ne soit décelée et déclarée officiellement.
L’éditorial du New England Journal of Medicine (ainsi que les deux autres qui le suivent) envisage l’usage personnalisé de ces données. Par exemple, l’analyse de « Big data » et de ce que l’on sait de votre patientèle et de votre environnement médical (en supposant que toutes les – toutes vos données soient enregistrées sous forme standardisée) permettra à votre ordinateur de vous dire: depuis que vous avez correctement mis sous anticoagulants vos patients avec fibrillation auriculaire, vous avez évité 7 accidents vasculaires cérébraux et facilité 2 hémorragies digestives – ou – le patient x que vous allez voir a 80% de chances de ne pas être compliant.
Tout cela sera sans doute pour les plus jeunes d’entre nous.

Protonpump inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory drug-related lower gastrointestinal adverse events. COMMENT FROM THE EDITOR – FL CHAN.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 904-906.

Les saignements liés aux antiinflammatoires non-stéroïdiens (AINS), souvent à bas bruit sont plus souvent provoqués par des lésions grêles (ou coliques) que gastroduodénales. 2/3 des usagers chroniques d’AINS ont des lésions grêles (le plus souvent mises en évidence par la vidéocapsule), 1/3 ont des lésions et de l’anémie. Il est important de savoir que les IPP ne protègent pas mais aggravent peut-être la situation (en tout cas chez l’animal). Chez l’homme, les IPP modifient la flore grêle (dysbiose), augmentent la calprotectine fécale, facilitant ainsi les lésions grêles si l’on y ajoute des AINS. Chez l’animal, les probiotiques réduisent les lésions grêles liées aux AINS.

Outcome of children after esophagogastro-duodenoscopy for chronic abdominal pain. K. THAKKAR.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 963-969.

Sur une période de 4 mois, 190 enfants américains, entre 4 et 18 ans, ont eu une gastroscopie pour des douleurs abdominales de plus de 2 mois. L’examen endoscopique a permis un diagnostic chez 109 (37,6%). Les diagnostics ont été: oesophagite de reflux 21% – oesophagite à éosinophiles 4,5% – maladie coeliaque 0,6%. L’oesophagite de reflux était érosive chez 3 patients, diagnostiquée histologiquement chez les autres (habitude fréquente chez les pédiatres). Dans 2/3 des cas, les douleurs ont été améliorées. A noter la rareté des ulcères peptiques et la fréquence des lésions à éosinophiles.

Probiotics prevent hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: A randomized controlled trial. MK LUNIA.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 1103-1008.

Dans un groupe de 160 cirrhotiques sans encéphalopathie clinique, l’effet des probiotiques (VSL#3 – Bifidobactéries, Lactobacille) a été évalué en double aveugle. Dans le groupe de patients avec encéphalopathie minimale (diagnostiquée par des tests psychométriques), la réduction d’encéphalopathies cliniques est de 23%, et il suffit de traiter 4,2 patients pour éviter une encéphalopathie (NNT=4,2). Voilà qui souligne sans doute le rôle du microbiote intestinal dans l’encéphalopathie hépatique, traitée classiquement par antibiotiques ou par lactulose, ce dernier étant probiotique, augmentant les bifidobactéries.

Efficacy of dietary interventions for inducing histologic remission in patients with eosinophilic esophagitis: A systematic review and meta-analysis. A. ARIAS.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 1639-1648

Décrite il y a 20 ans, l’oesophagite à éosinophiles est devenue une cause fréquente de symptômes oesophagiens chroniques chez l’enfant et le jeune adulte avec une prévalence d’environ 50/100.000 en Amérique et en Europe (quid en Afrique où il ne semble pas y avoir de publications à ce sujet). Cette étude a analysé les publications ayant testé l’éviction d’allergènes: diète élémentaire contenant des acides aminés et donc pas de protéines – un régime d’élimination (protéines du lait – soja – œufs – blé – arachides – fruits de mer) – un régime d’élimination basé sur les tests cutanés. Ils sont tous efficaces cad entrainant une rémission histologique: 91% pour la diète élémentaire – 72% pour l’élimination des 6 aliments cités plus hauts – 46% pour l’élimination sur base des tests cutanés.

Glutenase ALVOO3 attenuates gluten – induced mucosal injury in patients with celiac disease. ML LAH DEAHO.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 1649-1658.

Une bonne nouvelle pour le futur: un mélange de 2 protéases spécifiques du gluten atténue la toxicité du gluten au cours d’une réintroduction de 2 g de gluten. Le traitement ne sera peut-être plus limité au régime strict.

Nonselective betablokers increase risk for hepatorenal syndrome and death in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. M. MANDORFER.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 1680-1690.

Les bêtabloquants sont un traitement classique chez les cirrhotiques: en provoquant une vasoconstriction splanchnique et en réduisant le débit cardiaque, ils réduisent la pression veineuse des varices et préviennent les ruptures primaires ou les récidives de rupture de varices.
Certaines limitations sont ensuite apparues. En cas de cirrhose débutante, ils n’empêchent pas l’apparition de varices, n’augmentent pas la survie. En cas c’ascite réfractaire, CAD de cirrhose avancée, ils favoriseraient le syndrome hépatorénal et diminueraient la survie. D’où l’hypothèse de la fenêtre d’opportunité: inutiles trop tôt – délétères trop tard.
Cette étude de 607 cirrhotiques étudiés à partir de leur première ponction d’ascite montre qu’en l’absence d’infection du liquide d’ascite, les bêtabloquants augmentent la survie mais surtout, elle montre que – en cas de péritonite bactérienne spontanée – ils diminuent la survie et majorent le risque de complications comme le syndrome hépatorénal.
L’éditorial qui accompagne l’article souligne que l’hypothèse d’une fenêtre d’opportunité se confirme et que cette fenêtre se ferme CAD que les bêtabloquants sont contre-indiqués en cas de: ascite réfractaire – TA < 100 mmHg – syndrome hépatorénal – sepsis – mauvaise compliance et mauvais suivi – infection du liquide d’ascite.

Biomarkers of coordinate metabolic reprogramming in colorectal tumors in mice and humans. SK MANNA.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 1313-1324.

Voilà une bonne illustration du potentiel de la métabolomique (analyse des metabolites produits par le microbiote intestinal par du tissue anormal). L’analyse de l’urine de souris porteuses de cancer du colon par chromatographie et spectographie de masse montre la présence de métabolites de polyamines qui permettent de prédire à 100% la présence de cancer du colon. Ces métabolites sont retrouvés dans les tissus tumoraux chez la souris et chez l’homme. Dans le futur, le dépistage du cancer du colon pourrait se faire sur un échantillon d’urines!

AGA institute guidelines for colonoscopy surveillance after cancer resection: clinical decision tool. AGA.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 1413-1414.

– Si une coloscopie complète préopératoire a été réalisée:
a) une coloscopie est recommandée 1 an plus tard – 4 ans plus tard – tous les 5 ans ensuite.
b) en outre, pour le cancer rectal une échoendoscopie et/ou une sigmoïdoscopie tous les 3 à 6 mois pendant 2 ans sont conseillés.
– Si une coloscopie complète n’a pas été réalisée, une évaluation préopératoire par coloscopie virtuelle ou lavement baryté est nécessaire. Une coloscopie est recommandée 3 à 6 mois après l’intervention (et ensuite cfr a).2

The gut microbiome in health and disease

La microbiologie classique a identifié des « individus » par leur culture, individus dangereux – comme le bacille de Koch – et a cherché à les éliminer par les antibiotiques ou à les prévenir par les vaccins.
La microbiologie du 21ième siècle s’intéresse aux systèmes microbiens, par exemple la flore du tube digestif – le microbiome (ou microbiote) intestinal, sujet de ce numéro spécial de 150 pages richement illustré de figures montrant les interactions bactéries-muqueuse-métabolites. Cette analyse est permise d’une part par le développement de l’analyse génétique (et surtout de la diminution de son coût puisque l’analyse d’un million de bases d’ADN est de 0,1 dollar soit 10.000 fois moins qu’il y a 10 ans) et d’autre part par le développement des outils informatiques.
L’analyse du microbiome comprend la génomique (analyse d’une sous-unité S16 de RNA ribosomial), la métagénomique (analyse de l’ADN total), la transcriptomique (analyse de l’expression des gènes transcrits car beaucoup ne sont pas exprimés), la métabolomique (analyse des métabolites produits retrouvés dans la lumière intestinale ou dans le sang).
L’analyse du microbiome permet de classer en familles (par exemple les firmicutes), ou suivant la richesse en gènes (les gènes du microbiome sont 150 fois plus nombreux que les gènes de l’organisme – les individus « riches » en gènes sont moins sujets à des maladies comme les MICI ou l’obésité). Outre les bactéries, il existe un virome (chaque individu héberge 10 virus en moyenne), une meiofaune qui comprend le mycobiome (candida, etc…) et des protozoaires tels que Giardia Lamblia. Ces analyses sont souvent basées sur des échantillons de selle donnant des résultats un peu différents de ceux obtenus sur des échantillons de muqueuse dont la flore peut être perturbée par le lavage intestinal (le Mucispirillum disparait).
Quelques exemples de données spécifiques:
Une seule espère ce Bactéroïdes contient 260 hydrolases de glycosides alors que la totalité du génome humain n’en contient que 97. Plus de 10% des métabolites retrouvés dans le sang de souris sont peu (<50%) présents en l’absence de flore intestinale. La digoxine peut être inactivée par une Actinobactérie. Oxalobacter formigenes inactive les oxalates présents dans la lumière intestinale et pourrait réduire le risque de calculs rénaux. Quel riche potentiel !
Plusieurs chapitres traitent de l’importance du microbiome: régulation du système immunitaire – MICI (la flore est moins riche génétiquement parlant, moins riche en germes protecteurs tel Faecalibacterium prausnitzii, plus riche en germes délétères tel Fusobacterium) – troubles fonctionnels (le stress modifie le microbiome et il existe des neurotransmetteurs dans la lumière intestinale) – maladies hépatiques (les acides gras sanguins sont liés au microbiote intestinal dans la stéatose hépatique) – régulation énergétique et métabolisme (la flore des obèses est différente et quand une flore de souris obèse est transférée à une souris maigre, celle-ci devient obèse) – cancer (peu de données probantes actuelles).
La dernière partie concerne le traitement.
Un régime riche en fruits, légumes et fibres entraine un microbiome plus riche. La manipulation de la flore (pré et probiotiques) n’est pas très établie sur le plan scientifique (challenges and controversies). La transplantation fécale qui permet dans plus de 90% des cas d’éviter la récidive de clostridium difficile (après bien sûr plusieurs échecs de traitement) apporte la preuve que la modification du microbiome intestinal a une efficacité thérapeutique.

Removal of small colorectal polyps in anticoagulated patients: a prospective randomized comparison of cold snare and conventional polypectomy. A. HORIVCHI.

GASTROINTEST ENDOSC 2014; 79: 417-423.

  Dans un petit groupe de 75 patients subissant la résection d’un polype de max 10 mm sous anticoagulants, deux techniques de polypectomie ont été comparées: résection à l’anse à froid et résection à l’anse après coagulation. Le taux de saignement immédiat ou retardé est de 5% et 23% respectivement. La coagulation facilite les saignements en entrainant des lésions vasculaires sous-muqueuses. Dans les cas de patients sous anticoagulants, il faut donc éviter la coagulation et réséquer à froid cad sans courant. Les auteurs vont jusqu’à poser la question de la nécessité d’arrêter les anticoagulants puisque les petits polypes pourraient être enlevés à froid et que les gros polypes, bien plus rares, pourraient être réséqués lors d’une nouvelle séance après arrêt des anticoagulants.

Variable interpretation of polyp size by using open forceps by experienced colonoscopists. DK. REX.

GASTROINTEST ENDOSC 2014;  79: 402-407.

49 endoscopistes expérimentés ont dû évaluer la taille sur base de photos de polype incluant une pince à biopsie ouverte (9 mm). Leur évaluation est exacte dans 1/3 des cas et les évaluations peuvent aller jusqu’à 50% d’erreur (surévaluation ou sous-évaluation).

Long-term efficacy and safety of endoscopic resection for patients with mucosal adenocarcinoma of the esophagus. O. PECH.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 652-660.

1000 patients ayant subi la résection endoscopique d’un cancer superficiel de l’œsophage (adénocarcinome limité à la muqueuse) ont été suivis pendant une moyenne de 56 mois. La résection a été incomplète chez 3,7% et suivie d’un traitement chirurgical. Des complications majeures (hémorragie – perforation) ont été observées rarement (1,5%) et traitées endoscopiquement, sans mortalité associée. Le taux de survie calculé à 10 ans est de 75%. Si des lésions métachormes ou des récidives ont été observées (14,5%), elles ont souvent été traitées endoscopiquement et seuls 2 patients sont décédés d’un cancer métastatique.

Statin use is associated with reduced risk of histologic subtypes of esophageal cancer: A nested case-control analysis. L. ALEXANDRE.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 661-668.

Cette étude de 581 patients avec adénocarcinome de l’œsophage comparés chacun à 4 contrôles montre que l’usage de statines réduit de moitié le risque d’adénocarcinome de l’œsophage. Cette conclusion est renforcée par une corrélation avec la dose et la durée du traitement. Les données sont semblables mais moins fortes pour le cancer épidermoïde.

Low-dose aspirin use after diagnosis of colorectal cancer does not increase survival: A case-control analysis of a population-based cohort. CR. CARDWELL.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 700-708.

Le titre est clair. Alors que l’aspirine réduit le risqué de cancer colorectal et en cas de cancer réduit le risqué de métastase et améliore la survie, si la prise débute après le diagnostic il n’y a plus de bénéfice!

Reduced risk of colorectal cancer up to 10 years after screening, surveillance, or diagnostic colonoscopy. H. BRENNER.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 709-717.

Cette étude comparant 3148 patients avec cancer du colon et 3274 cas contrôles (population-based case-control study) a été réalisée en Allemagne, pays où la méthode de dépistage du cancer colorectal est la coloscopie. Cette étude montre qu’une coloscopie négative réalisée dans le cadre du dépistage réduit de 90% le risque de cancer dans les 10 ans qui suivent (y compris au niveau du colon droit). Cette réduction est un peu moindre quand l’examen est réalisé en raison de symptômes.

Lower endoscopy reduces colorectal cancer incidence in older individuals. CJ. KAHI.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 718-725.

Une autre étude cas-contrôles réalisée aux USA et chez des personnes de plus de 75 ans confirme ces données (réduction de moitié des cas de cancer) et confirme la réduction également au niveau du colon droit.

Consensus statements on the risk, prevention and treatment of venous thomboembolism in inflammatory bowel disease: canadian association of gastroenterolgy. GC. NGUYEN.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 835-848.

Il est admis que, en cas de maladies inflammatoires intestinales (MICI – IBD), le risqué thromboembolique est multiplié par 3. Cette évaluation critique canadienne de la littérature à ce sujet contient une vingtaine d’affirmations. La qualité de l’évidence est cependant faible à très faible. Parmi les recommandations « fortes », relevons: en cas d’hospitalisation pour une poussée inflammatoire, un traitement aux HBPM est recommandé – il en est de même en cas de chirurgie abdominale ou pelvienne – et également en cas de thrombose portale ou splanchnique.

Mechanisms of obesity-induced gastrointestinal neoplasia. JO ALEMAN.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 357-373

Les mécanismes des néoplasies liées à l’obésité sont complexes et incomplets (le microbiote intestinal est un des acteurs) mais le résultat est clair: 20% des cancers sont liés à l’obésité. Le risque de cancer de l’œsophage (adénocarcinome) est augmenté de 50% (RR – risque relatif 1,5) et la forte augmentation d’adénocarcinomes de l’œsophage lui est peut-être liée. Une augmentation de BMI (body mass index) de 5 kg/m² confère un risque relatif de cancer colorectal de 1,24 et celui de cancer du pancréas de 1,07 à 1,12. Le risque de cancer de la vésicule est augmenté chez la femme (RR 1,59), celui du cancer du foie chez l’homme – RR 1,24.

Accuracy of magnetic resonance enterography in assessing response to therapy and mucosal healing in patients with Crohn’s disease. J. ORDAS.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 374-382.

Cette étude de 48 patients souffrant de la maladie de Crohn soumis à un bilan (EntéroIRM – iléocoloscopie – CRP – calprotectine) avant et après 12 semaines de traitement (dont 2/3 traités par adalimumab et ½ par corticostéroïdes) montrent une très bonne corrélation entre la guérison muqueuse à l’endoscopie et la résonnance magnétique. Par contre, la corrélation avec la calprotectine fécale est moyenne, celle avec la CRP mauvaise. L’examen par RMN a l’avantage d’être global et de déceler des complications (5 sténoses – 3 fistules – 1 abcès). Il est compliqué puisque associant l’ingestion d’un contraste oral associé à du mannitol et un lavement à l’eau (10% des patients ont décliné l’examen de contrôle).

Increased effectiveness of early therapy with antitumor necrosis factor x VS an immunomodular in children with Crohn’s disease. TH. D. WALTERS.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 383-391.

Dans un groupe de 552 enfants atteints de la maladie de Crohn trois triades de 68 patients comparables ont été évalués après traitement: anti TNF – immunomodulateurs précoces – pas d’immunomodulateurs précoces. Les anti TNF sont modérément plus efficaces et surtout sont les seuls à améliorer la croissance.

Patients with colorectal tumors with microsatellite instability and large deletions in HSP110T17 have improved response to 5-fluorouracil-based therapy. A. COLLURA.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 401-411.

25% des patients avec un cancer colorectal stade II-III et instabilité des microsatellites ont la signature moléculaire mentionnée plus haut. Ils ont un excellent pronostic après traitement au 5 FU: 94% restant sans récidive après 5 ans (VS 64% des autres patients). La génétique moléculaire permet progressivement une signature moléculaire de chaque cancer et par là une chimiothérapie plus ciblée.

A MELD- based model to determine risk of mortality among patients with acute variceal bleediry. E. REVERTER.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 412-419.

179 cirrhotiques hospitalisés pour hémorragie digestive ont été analysés et les résultants validés sur deux cohortes de 240 et 221 patients ultérieurs. Les modèles pronostiques ont été: MEL – Child – Pugh – Augustin – d’Amico. Le MELD (model for enstage liver disease – www.mayoclini.org/meld/mayomodel6.html) amélioré se révèle le plus utile: alors que la mortalité globale à 6 semaines est de 16%. Un score de 19 est associé à une mortalité de 20% – un score de 11 à une mortalité de 5%. Si cela se confirme et est facile à calculer d’adapter le traitement au risque par exemple d’envisager plus vite un TIPS chez les patients à risque élevé, considérer un séjour court dans les risques faibles.

Rifaximin alters intestinal bacteria and prevents stress-induced gut inflammation and visceral hyperalgesia in rats. D. XV.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 484-486.

Certes, il s’agit de rats mais montrer qu’un antibiotique, augmentant la population de lactobacillus, prévient une inflammation du tube digestif et une hyperalgésie permet de comprendre les résultats obtenus dans le colon irritable.

Prevention of interval colorectal cancers: What every clinician needs to know. SG. PATEL.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 7-15.

Les études américaines récentes montrent que les patients ayant eu une coloscopie ont une réduction de mortalité par cancer colorectal de 60%. Pourquoi pas plus? Qu’est ce qui explique les cancers ou lésions avancées après une coloscopie laissant un colon sans lésion. Après un intervalle de 4 ans, 11% de lésions avancées et 0,6% de cancers sont diagnostiqués (évaluation minimale), plus souvent dans le colon droit. Certes, il existe des lésions à progression rapide, mais plus souvent, il s’agit de lésions ratées ou de polypectomie incomplètes – ce que suggèrent les coloscopies en tandem (avec un deuxième opérateur refaisant l’examen). D’où l’importance d’un examen « parfait »: préparation optimale (CAD prise en deux parties) – examen soigneux (temps de retrait nécessaire) – vérification pathologique du caractère complet des polypectomies.

Efficacy and safety of medical therapy for low bone mineral density in patients with inflammatory bowel disease: A metaanalysis and systematic review. J. MELEK.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 32-44.

Chez les patients atteints de MICI, l’ostéopénie touche jusqu’à 50% des patients, l’ostéoporose 15% pouvant entrainer des tassements vertébraux. Parmi les traitements, seuls les biphosphonates ont démontré leur efficacité tant sur l’amélioration de la densité osseuse que sur la réduction des fractures vertébrales. En passant, l’usage répandu du calcium et de la vitamine D – en dehors des MICI – n’a qu’un effet très modéré sur la densité osseuse et controversé sur la fréquence des fractures. En cas de MICI, la mesure de la densité osseuse est recommandée, en particulier après 50 ans, en cas d’usage prolongé de stéroïdes.

Younger age at diagnosis is associated with panenteric, but not more aggressive, Crohn’s disease. E. ISRAEL.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 72-79.

Le titre dit tout. L’étude d’un centre IBD canadien porte sur 571 patients dont 26% diagnostiqués avant l’âge de 18 ans. Ce groupe a plus souvent une maladie étendue, sans être plus grave, et sans entrainer une fréquence majorée d’interventions chirurgicales.

Risk factors for early colonic perforation include non-gastroenterologist endoscopists: A multivariate analysis. B. BIELAWSKA.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 85-92.

Que les complications (ici la perforation) soient plus fréquentes chez ceux qui ont moins d’expérience (ici les chirurgiens) n’est pas étonnant! L’étude porte sur 192 perforations au cours de plus d’un million d’examens – soit 0,017% de perforations précoces cad avant que le compte rendu de l’examen ne soit signé. Les perforations précoces représentent ¼ des perforations. Deux éléments importants: l’usage du propofol n’augmente pas ce risque – le risque est 5x plus élevé quand le patient à plus de 75 ans (en analyse multivariée).

A diet low in FODMAP reduces symptoms of irritable bowel syndrome. EP. ALMOS.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 67-75.

FODMAPS est l’abréviation de « Fermentable Oligosaccharides Disaccharides Monosaccharides and Polyols ». Il s’agit d’hydrates de carbone à chaines courtes (incluant fructose, lactose, polyols et des galactooligosaccharides), peu absorbés provoquant fermentation, production de gaz et chez certaines personnes prédisposées de symptômes de colon irritable. 30 patients et 8 contrôles ont ingurgité soit un régime australien « normal », soit un régime pauvre (<0,5 g) en FODMAPS, régimes préparés par des diététiciennes, les patients ignorant le contenu du régime. Deux périodes de régime de 21 jours ont été séparés d’un intervalle de 21 jours.
Seuls les patients ont eu une modification de symptômes réduits de moitié. Cet article confirme par une étude aveugle pour le patient, d’autres publications suggérant le rôle des FODMAPS dans le colon irritable. Le temps de la recommandation universelle des fibres est sans doute passé!

Limited risks of major congenital anomalies in children of mothers with IBD and effects of medications. L. BAN.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 76-84.

Cette étude nationale anglaise inclut 1703 enfants nés de mères souffrant de MICI, comparés à 384.811 autres enfants nés la même période. Il n’y a pas eu d’augmentation d’anomalies congénitales majeures chez les enfants nés de maman prenant 5-ASA; stéroïdes ou thiopurines (le méthotexate est exclu pendant la grossesse – les biologiques – tels l’infliximab – n’ont pas été évalués). Ces données confirment l’attitude thérapeutique chez les mamans: garder ces traitements pendant la grossesse. Un peu plus de ¼ des patientes de l’étude ont arrêté leur traitement, avec une faible augmentation des rechutes.

Increased incidence of gastrointestinal cancers among patients with pyogenic liver abscess: A population-based cohort study. HC. LAI.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 129-137.

La survenue d’un abcès hépatique fait recherché un foyer infectieux primitif (vésiculaire, diverticulaire, appendiculaire… etc). En cas de diabète, il semble s’agir d’abcès « primitifs » souvent liés à Klebsiella Pneumoniae. Cette étude taïwanaise porte sur près de 15.000 abcès hépatiques comparés à près de 60.000 contrôles. En cas d’abcès hépatique, l’incidence de cancer digestif est multipliée par 4,3, principalement liée au cancer colorectal. Si l’on peut extrapoler à d’autres populations (l’incidence d’abcès hépatique est 10x plus élevée à Taiwan qu’en Europe), une coloscopie se justifierait en cas d’abcès hépatique sans foyer primitif.

Endogenous regulation of visceral pain via production of opioids by colitogenic CD4+T cells in mice. J. BOVE.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 166-175.

Cette étude toulousaine est citée car montrant l’interrelation entre différents systèmes souvent envisagés séparément. Ici, des cellules immunitaires qui vont provoquer de l’inflammation, produisent simultanément des opioïdes et donc un effet analgésique.

Pancreatic ductal adenocarcinoma radiology reporting template: consensus statement of the Society of Abdominal Radiology and the American Pancreatic Association. MM. AL HAWARY.

GASTROENTEROLOGY 2014; 146: 291-304.

Cet article détaille avec 26 photos la nécessité d’une étude détaillée dirigée et d’un protocole structuré pour permettre l’évaluation pré thérapeutique correcte d’un cancer pancréatique et juger de sa résécabilité. Un CT scan standard ayant permis la découverte d’une tumeur pancréatique, protocolée par un radiologue généraliste est souvent insuffisant et nécessite un examen dirigé et « expert ». Référence à donner à votre radiologue (le même article est sans doute présent dans la littérature radiologique).