Treatment of esophageal (noncardiac) chest pain: An expert review. E. COSS-ADAME.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 1224-1245.

Un expert (SC RAO) a revu 182 articles publiés sur le sujet, dont seuls 35 répondaient aux critères d’inclusion (ce qui suggère la « faiblesse » de certains autres). Après exclusion d’une cause cardiaque, 46% des patients ont un reflux et le premier traitement est la prise d’IPP matin et soir. En cas d’échec, un bilan fonctionnel est indiqué (manométrie – pHmétrie – distension au ballon). Sinon un test empirique de théophylline 150-250 mg, 2 x par jour, médication agissant comme analgésique viscéral et relaxant musculaire. En cas de troubles moteurs, la nifedipine, les nitrates et le diltiazem peuvent être efficaces. En cas d’hypersensibilité viscérale (oesophage irritable), imipramine, sertraline, venlafaxine à petite dose sont efficaces.

Proton pump inhibitors reduce the size and acidity of the acid pocket in the stomach. WO. ROHOF.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 1101-1107.

La nourriture a un effet tampon sur l’acidité gastrique et pourtant la plupart des reflux acides sont postprandiaux. Ce paradoxe s’explique par l’existence d’une poche acide au-dessus de la nourriture et souvent associée à une hernie hiatale. Cette étude a mesuré différents paramètres (comme la pH-impédance métrie) ainsi que la présence, la localisation et l’importance de la poche acide évaluée après injection de pertechnate de Technetium 99 m, permettant une cartographie gastrique de la sécrétion acide chez les refluxeurx prenant des IPP le nombre de reflux acides est diminué, le nombre de reflux faiblement acides est augmenté, le nombre global de reflux inchangés. L’acidité de la poche correspond à celle du reflux. La poche réduit sa taille sous IPP et constitue le réservoir des reflux.

Increased risk of pancreatic adenocarcinoma after acute pancreatitis. S. MUNIGALA.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 1143-1150.

Parmi 710 patients américains ayant un cancer du pancreas, 12,1% ont eu une pancréatite aigue préalable, 10,7% endéans les 2 ans. Le risque relatif de cancer est de 66 lors de la première année après la pancréatite aigue. Inversément, 1,5% des pancréatites aigues sont associées à un cancer du pancréas. Le risque augmente à partir de 40 ans, et augmente de 25% chaque décade. Ceci pousse à un usage plus large de l’échoendoscopie, seule à pouvoir déceler les petits cancers.

Protonpump inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory drug-related lower gastrointestinal adverse events. COMMENT FROM THE EDITOR – FL CHAN.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 904-906.

Les saignements liés aux antiinflammatoires non-stéroïdiens (AINS), souvent à bas bruit sont plus souvent provoqués par des lésions grêles (ou coliques) que gastroduodénales. 2/3 des usagers chroniques d’AINS ont des lésions grêles (le plus souvent mises en évidence par la vidéocapsule), 1/3 ont des lésions et de l’anémie. Il est important de savoir que les IPP ne protègent pas mais aggravent peut-être la situation (en tout cas chez l’animal). Chez l’homme, les IPP modifient la flore grêle (dysbiose), augmentent la calprotectine fécale, facilitant ainsi les lésions grêles si l’on y ajoute des AINS. Chez l’animal, les probiotiques réduisent les lésions grêles liées aux AINS.

Outcome of children after esophagogastro-duodenoscopy for chronic abdominal pain. K. THAKKAR.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 963-969.

Sur une période de 4 mois, 190 enfants américains, entre 4 et 18 ans, ont eu une gastroscopie pour des douleurs abdominales de plus de 2 mois. L’examen endoscopique a permis un diagnostic chez 109 (37,6%). Les diagnostics ont été: oesophagite de reflux 21% – oesophagite à éosinophiles 4,5% – maladie coeliaque 0,6%. L’oesophagite de reflux était érosive chez 3 patients, diagnostiquée histologiquement chez les autres (habitude fréquente chez les pédiatres). Dans 2/3 des cas, les douleurs ont été améliorées. A noter la rareté des ulcères peptiques et la fréquence des lésions à éosinophiles.

Probiotics prevent hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: A randomized controlled trial. MK LUNIA.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 1103-1008.

Dans un groupe de 160 cirrhotiques sans encéphalopathie clinique, l’effet des probiotiques (VSL#3 – Bifidobactéries, Lactobacille) a été évalué en double aveugle. Dans le groupe de patients avec encéphalopathie minimale (diagnostiquée par des tests psychométriques), la réduction d’encéphalopathies cliniques est de 23%, et il suffit de traiter 4,2 patients pour éviter une encéphalopathie (NNT=4,2). Voilà qui souligne sans doute le rôle du microbiote intestinal dans l’encéphalopathie hépatique, traitée classiquement par antibiotiques ou par lactulose, ce dernier étant probiotique, augmentant les bifidobactéries.

Prevention of interval colorectal cancers: What every clinician needs to know. SG. PATEL.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 7-15.

Les études américaines récentes montrent que les patients ayant eu une coloscopie ont une réduction de mortalité par cancer colorectal de 60%. Pourquoi pas plus? Qu’est ce qui explique les cancers ou lésions avancées après une coloscopie laissant un colon sans lésion. Après un intervalle de 4 ans, 11% de lésions avancées et 0,6% de cancers sont diagnostiqués (évaluation minimale), plus souvent dans le colon droit. Certes, il existe des lésions à progression rapide, mais plus souvent, il s’agit de lésions ratées ou de polypectomie incomplètes – ce que suggèrent les coloscopies en tandem (avec un deuxième opérateur refaisant l’examen). D’où l’importance d’un examen « parfait »: préparation optimale (CAD prise en deux parties) – examen soigneux (temps de retrait nécessaire) – vérification pathologique du caractère complet des polypectomies.

Efficacy and safety of medical therapy for low bone mineral density in patients with inflammatory bowel disease: A metaanalysis and systematic review. J. MELEK.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 32-44.

Chez les patients atteints de MICI, l’ostéopénie touche jusqu’à 50% des patients, l’ostéoporose 15% pouvant entrainer des tassements vertébraux. Parmi les traitements, seuls les biphosphonates ont démontré leur efficacité tant sur l’amélioration de la densité osseuse que sur la réduction des fractures vertébrales. En passant, l’usage répandu du calcium et de la vitamine D – en dehors des MICI – n’a qu’un effet très modéré sur la densité osseuse et controversé sur la fréquence des fractures. En cas de MICI, la mesure de la densité osseuse est recommandée, en particulier après 50 ans, en cas d’usage prolongé de stéroïdes.

Younger age at diagnosis is associated with panenteric, but not more aggressive, Crohn’s disease. E. ISRAEL.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 72-79.

Le titre dit tout. L’étude d’un centre IBD canadien porte sur 571 patients dont 26% diagnostiqués avant l’âge de 18 ans. Ce groupe a plus souvent une maladie étendue, sans être plus grave, et sans entrainer une fréquence majorée d’interventions chirurgicales.

Risk factors for early colonic perforation include non-gastroenterologist endoscopists: A multivariate analysis. B. BIELAWSKA.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2014; 12: 85-92.

Que les complications (ici la perforation) soient plus fréquentes chez ceux qui ont moins d’expérience (ici les chirurgiens) n’est pas étonnant! L’étude porte sur 192 perforations au cours de plus d’un million d’examens – soit 0,017% de perforations précoces cad avant que le compte rendu de l’examen ne soit signé. Les perforations précoces représentent ¼ des perforations. Deux éléments importants: l’usage du propofol n’augmente pas ce risque – le risque est 5x plus élevé quand le patient à plus de 75 ans (en analyse multivariée).

Coagulation in liver disease: A guide to the clinician. PG. NORTUP.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 1064-1074.

Utiliser l’INR (ou le taux de prothrombine ou le temps de prothrombine) comme test de coagulation dans les maladies hépatiques est trompeur. Il s’agit d’un index de synthèse hépatique et comme tel d’un index pronostique. Dans les maladies hépatiques, il peut y avoir un déficit de coagulation (par exemple lié à une thrombopénie sévère) ou des excès de procoagulants entrainant par exemple une thrombose de la veine porte. Il n’y a pas de test unique, simple et global de coagulation. Il y a des traitements spécifiques: ligature de varices en cas d’hémorragie digestive ou de nécessité d’anticoagulation chronique – transfusion de plaquettes en cas d’hémorragie digestive et de thrombopénie sévère. Une nouvelle recommandation: la prophylaxie des phlébites et embolies comme chez tout autre patient hospitalisé.

Intestinal permeability defects: Is it time to treat? MA. ODENWALD.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 1075-7083.

Les études tant chez la souris que chez l’homme montrent que la perte de la barrière intestinale à elle seule est insuffisante pour initier les maladies qu’on lui attribue. Il y a des études montrant une corrélation entre le « leaky gut » (intestin trop perméable) à la mode outre-atlantique et certaines maladies sans plus. Les tests de perméabilité (lactose-mannitol) sont d’interprétation parfois difficile et ne testent que la perméabilité du grêle. Il n’y a pas de tests de la perméabilité du colon. A ce jour, il n’y a aucun traitement validé. Le concept de « leaky gut » est intéressant mais actuellement sans conséquence dans la pratique clinique.

Esophageal distensibility as a measure of disease severity in patients with eosinophilic esophagitis. F. NICODEME.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 1101*1107.

La distensibilité de l’œsophage, mesurée par une nouvelle méthode (planimétrie de haute résolution par impédance) chez 70 patients avec une œsophagite à éosinophiles montre une réduction de la distensibilité qui permet de prédire le risque d’impaction alimentaire et confirme qu’il peut s’agit d’une maladie transmurale et non pas simplement muqueuse. Il n’y a d’ailleurs aucune relation avec la sévérité de l’éosinophilie muqueuse.
RAPPEL: chez un sujet jeune avec une impaction alimentaire sans cause, il faut toujours rechercher une œsophagite à éosinophiles et donc réaliser des biopsies.

Botilinum-toxin reduces dysphagia in patients with non achalasia primary esophageal motility disorders. T. VANUYTSEL.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 1115-1121.

22 patients dysphagiques à cause de spasmes diffus de l’œsophage ou d’œsophage casse-noisette ne répondant pas ni aux nitrés ou antagonistes du calcium, ni aux inhibiteurs de la pompe à protons ont été inclus dans cette étude prospective, contrôlée, randomisée et en double aveugle. Des injections de toxine botulinique (ou de sérum physiologique) ont été pratiquées 2 cm au-dessus de la jonction oesogastrique. La symptomatologie  (dysphagie et douleurs) a été améliorée de moitié après injection de toxine et ces patients ont gagné 300 g (contre une perte de 1,6 kg dans le groupe contrôle) un mois après le traitement.

Saccharomyces boulardii does not prevent relapse of Crohn’s disease. A. BOURREILLE.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 982-987.

La flore intestinale joue un rôle dans les maladies inflammatoires comme en témoignent l’infusion du contenu intestinal dans un segment exclu provoquant une récidive dans ce segment, ainsi que l’effet bénéfique des antibiotiques. Cette étude française de 165 patients atteints de maladie de Crohn en rémission randomisés entre le groupe placebo et un groupe recevant un probiotique (saccharomyces boulardii) ne montre pas d’effet bénéfique du probiotique sur la récidive à un an (47,5% VS 53,2%).

Transient flare of ulcerative colitis after fecal microbiota transplantation for recurrent clostridium difficile infection. LM DE LEON.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 1036-1038.

La transplantation fécale est devenue le traitement de choix de l’infection récidivante à clostridium difficile. Chez un patient dont la colite ulcéreuse était quiescente depuis 20 ans, a bénéficié d’une transplantation fécale après trois récidives sévères de colite à clostridium. Voilà qui confirme l’influence de la flore intestinale dans les MICI et qui suggère la prudence chez ces patients.

Serrated colon polyps as precursors to colorectal cancer. S. SWEETSER.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 760-767.

Finie l’époque « simple » où les polypes hyperplasiques bénins se distinguaient absolument des polypes adénomateux et/ou villeux à potentiel malin. Est apparu le « SSA/P » cad le polype festonné sessile adénomateux, variante du polype hyperplasique. Il est dangereux et à connaitre: il saigne moins facilement et donc la recherche de sang occulte dans les selles sera souvent négative – il est fréquent dans le colon droit et difficile à détecter car tout à fait plat, pâle et recouvert de mucus – l’évolution vers le cancer est plus rapide que pour l’adénome classique. Un article revoyant le même problème est paru dans le numéro de juin de GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY.

Avoiding and defending malpractice suits for postcolonoscopy cancer: Advice from an expert witness. DK. REX.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 768-773.

Les conseils de cet expert coloscopiste qui a défendu de nombreux gastroentérologues américains lors de procès postcoloscopiques (les deux motifs les plus fréquents sont la perforation et les cancers manqués) sont en fait des conseils de bonne pratique visant à documenter dans le compte-rendu et à photographier les éléments importants: signaler la qualité de la préparation – signaler un toucher rectal diagnostique approfondi (une partie des cancers manqués touche le bas rectum) – photographier le caecum et l’orifice appendiculaire – signaler le temps de retrait de l’endoscope qui doit être au minimum de 6 minutes – photographier la rétroflexion rectale.

Rectal nonsteroïdal anti-inflammatory drugs are superior to pancreatic duct stents in preventing pancreatitis after endoscopic retrograde cholangiopancreatography: A network meta-analysis. A. AKBAR.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 778-783.

Cette métaanalyse particulière (network?) montre que le suppositoire d’anti-inflammatoires (100 mg d’indomethacine ou diclofenac) est plus efficace que les stents pancréatiques dans la prévention de la pancréatite aigue post ERCP, tout en étant plus simple et moins couteuse.

Increased prandial air swallowing and postprandial gas-liquid reflux among patients refractory to proton pump inhibitor therapy. I. BRAVI.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 784-789.

Certains « refluxeurs » ne répondant pas ou mal aux inhibiteurs de la pompe à protons avalent plus d’air lors des repas et ont plus d’épisodes de reflux de gaz. Cela est ressenti comme reflux chez ces patients dont la muqueuse est sensibilisée par des reflux acides. Ces patients sont identifiés par une impédance-pHmétrie de 24h et pourraient faire l’objet d’une thérapie comportementale visant à avaler moins d’air.

Sustained clinical benefit and tolerability of methotrexate monotherapy after thiopurine therapy in patients with Crohn’s disease. ML. SEINEN.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 667-672.

Dans un groupe de 174 patients atteints de maladie de Crohn et ayant dû arrêter un traitement à l’azathioprine, un traitement au méthotrexate a été proposé: 25 mg par voie sous-cutanée chaque semaine, réduits à 15 mg après 3-4 mois. 26% ont dû arrêter le traitement pendant les 6 premiers mois. Parmi les autres patients, 86% ont eu une réponse clinique à 6 mois, l’effet déclinant progressivement (20% à 5 ans). Une fois les premiers mois passés, le méthotrexate était bien toléré.

Combined endoscopy, aspiration and biopsy analysis for identifying infectious colitis in patients with ileocaecal ulcers. N. NAGATA.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 4: 673-680.

Cette très intéressante étude japonaise porte sur 128 patients avec des ulcères de la région iléocæcale diagnostiqués par endoscopie. Les méthodes diagnostiques ont comportés: culture de selles, de liquide aspiré en cours d’endoscopie et de biopsies – cytologie et PCR du liquide aspiré – histologie et immunohistologie (CMV). Les diagnostics par ordre de fréquence décroissante ont été: amibiase (27%) – tuberculose  (20%) – CMV (18%) – Crohn (9%) – Campylobacter jejuni (8%). L’amibiase comportait des ulcères multiples, ronds ou irréguliers, très souvent avec un exsudat. La tuberculose pouvait toucher l’iléon, comporte des ulcères de plus de 1 cm, transverses, des cicatrices. La colite à CMV révèle des ulcères multiples, de taille variable. L’infection à Campylobacter touche toujours la valve iléocæcale. L’amibiase était diagnostiquée sur les biopsies (éventuellement par coloration au PAS), peu sur les analyses de selles (positives dans 1/3 des cas). La tuberculose était diagnostiquée sur les biopsies. La colite à CMV était prouvée par PCR ou immunohistochimie sur les biopsies. Le Campylobacter était mis en évidence sur les cultures de liquide aspiré (90%) et peu sur les analyses de selles (20%).

18-fluorodeoxyglucose position emission tomography does not aid in diagnosis of pancreatic ductal adenocarcinoma. I. MATSUMOTO.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 712-718.

Le PET scan n’est pas l’arme suprême en oncologie du pancréas comme le montre cette étude japonaise de 232 cas suspects d’adénocarcinome du pancréas. Dans les cas de cancer précoce (stade 0 et 1) et dans les lésions de moins de 2 cm, il n’est positif que dans 50% des cas. Il détecte moins de la moitié des cas de métastases hépatiques ou péritonéales. De plus, il existe des faux positifs: les pancréatites auto-immunes focales se présentant sous forme de masse sont positives. La conclusion: les méthodes d’imagerie conventionnelles – et surtout le CT scan – demeurent essentielles et apportent plus d’information!

Albumin infusion improves outcomes of patients with spontaneous bacterial peritonitis: A metaanalysis of randomized trials. F. SALERNO.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 123-130.

En cas d’infection du liquide d’ascite chez un cirrhotique (péritonite bactérienne spontanée), des perfusions d’albumine (min 3 jours – albumine 20% – 0,5 à 1,5 g/kg) réduit la fréquence de l’insuffisance rénale (8,3% VS 30,6%) et surtout la mortalité (16% VS 35,4%). Ces résultats d’une méta-analyse aboutissent à fortement recommander ce traitement (niveau A).

Effects of a multimodal management strategy for acute mesenteric ischemia on survival and intestinal failure. O. CORCOS.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 158-165.

L’établissement d’une stratégie prospective multimodale (incluant par exemple une revascularisation précoce radiologique) au sein d’une unité spécialisée (Intestinal Stroke Center) a permis de traiter 18 patients. Un seul est décédé pendant l’hospitalisation initiale. Une revascularisation a été possible chez 11 patients. La survie à 2 ans est de 89%. Ces résultats impressionnants viennent de l’hôpital Beaujon à Paris.

Discontinuation of low-dose aspirin therapy after peptic ulcer bleeding increases risk of death and acute cardiovascular events. M. DEROGAR.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 38-42.

Cette étude suédoise inclut 188 patients prenant de l’aspirine faiblement dosée chez lesquels une hémorragie digestive haute due à un ulcère est  survenue. 47 d’entre eux ont arrêté l’aspirine (40%). Pendant une période de suivi de 2 ans en moyenne, le risque de décès ou d’accident vasculaire aigu, cardiaque ou cérébral est multiplié par 7 chez ceux qui ont arrêté l’aspirine pendant les six premiers mois après l’hémorragie.

Association between depressive symptoms and incidence of Crohn’s disease and ulcerative colitis: Results from the nurses’health study. A. ANANTHAKRISHNAN.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 57-62.

Une étude de cohorte portant sur un large groupe d’infirmières (152-461) suivies pendant plus de 10 ans en moyenne montre que les symptômes dépressifs augmentent le risque de déclenchement d’une maladie de Crohn (x 2,39) mais pas celui de colite ulcéreuse.

Annual incidence of hepatocellular carcinoma among patients with alcoholic cirrhosis and identification of risk groups. A. MAMCEBO.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2013; 11: 95-101.

Les données d’un groupe de 450 patients âgés de 40 à 75 ans avec une cirrhose alcoolique child-Pugh A ou B ont été analysés de façon prospective. Le risque annuel d’hépatocarcinomes est de 2,5% par an. L’âge et le taux de plaquettes (<125.000/mm³) permettent de distinguer (> 55 ans) 3 groupes de risque différent: 0,3% de risque annuel d’hépatocarcinome en l’absence de facteurs de risque – 2,6% lorsque un facteur est présent – 4,8% lorsque les deux facteurs sont présents. Chez les plus jeunes (<55 ans) avec un taux de plaquette normal, le risque semble donc faible.