Risk of upper gastrointestinal bleeding from different drug combinations. GMC MASCLEE.

GASTROENTEROLOGY 2014; 147: 784-792.

Cette étude de 3 larges bases de données (Italie – Pays Bas – Danemark) porte sur 114.835 cas d’hémorragie digestive. Si nous connaissons le risque des antiinflammatoires non stéroïdiens, des stéroïdes et de l’aspirine (même à faible dose), ce travail nous révèle (ou confirme) d’autres médications à risque et surtout analyse les combinaisons de médicaments. Sont connus les risques des AINS (x 4,27), des stéroïdes (X 4,07), de l’aspirine à faible dose (x 3,05), sont affirmés ou confirmés les risques des: antagonistes de l’aldostérone (x 3,27), des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (x 2,06). Les combinaisons majorent fortement les risques: AINS + stéroïdes (x 12,82 – AINS + antialdostérones (x 11) – AINS + aspirine à faible dose (x 7,49) – AINS + SSRI (citalopram, etc…) (x 6,95).

Comparative efficacy of pharmacologic interventions in preventing relapse of Crohn’s disease after surgery: A systematic review and network meta-analysis. S. SINGH.

GASTROENTEROLOGY 2015; 148: 64-76.

Cette revue, analyse détaillée, permet des conclusions claires: le budésonide n’a aucune efficacité sur la prévention de la récidive de maladie de Crohn après résection chirurgicale – la mésalamine réduit d’1/3 les récidives cliniques mais pas les récidives endoscopiques – antibiotiques, immunomodulateurs ou leur association réduisent franchement les récidives cliniques et endoscopiques – les anti TNF réduisent très fortement ces risqué (RR <0,1) et sont donc à utiliser en cas de risqué élevé de récidive ou de danger élevé en cas de récidive (patient ayant déjà subi plusieurs résections par exemple).

Mucosal impedance discriminates GERD from non-GERD conditions. F. ATES.

GASTROENTEROLOGY 2015; 148: 334*343.

Cette étude permettra peut-être d’élargir les possibilités diagnostiques au cours de la gastroscopie: une sonde (prototype non commercialisé) est passée dans le canal opérateur de l’endoscope, appliquée contre la muqueuse oesophagienne et l’impédance est mesurée entre deux anneaux situés au bout du cathéter. L’impédance est abaissée en cas d’oesophagite, en cas de reflux acide (mesuré par pHmétrie) sans oesophagite et dans les cas d’oesophagite à éosinophiles (valeurs anormales tout le long de l’œsophage). Chez les patients porteurs d’une oesophagite érosive, les valeurs se normalisent après traitement par IPP.
Si cela se confirme, cela permettra en cours d’endoscopie d’affiner le diagnostic dans les plaintes oesophagiennes et de faire rapidement la différence entre pathologie muqueuse et plaintes fonctionnelles (et/ou troubles moteurs).

Abdominothoracic mechanisms of functional abdominal distension and correction by biofeedback. E. BARBA.

GASTROENTEROLOGY 2015; 148. 732-739.

Le ballonnement visible a été évalué chez 45 patients fonctionnels à l’état basal et au moment du ballonnement: CT scan thoraco-abdominal – EMG du diaphragme, des muscles intercostaux et de la paroi abdominal antérieure. Le ballonnement est objectif: augmentation de 3 cm du périmètre abdominal, associé à une augmentation d’un litre de gaz intra-abdominal. Le ballonnement est associé à: un gonflement de la poitrine – une descente du diaphragme – une relaxation des muscles obliques interne et externe. Le biofeedback guidé par l’EMG a permis de corriger objectivement et subjectivement le ballonnement. Ces données importantes sur le plan physiopathologique doivent bien sûr être confirmés et n’offriraient une piste thérapeutique qu’après échec des mesures diététiques et pharmacologiques standard, insistent les auteurs.

American Gastroenterological Association institute guideline on the diagnosis and management of asymptomatic neoplastic pancreatic cysts. SS. VEGE.

GASTROENTEROLOGY 2015; 148. 819-822.

Cette synthèse basée sur 1500 articles et suivi d’un article technique plus détaillé base sur 250 références simplifie le suivi des kystes pancréatiques. Si le kyste fait moins de 3 cm, est dépourvu de composante solide et n’est pas associé à une dilatation du canal de wirsung, il suffit de contrôler après 1 an, 3 ans et puis 5 ans (dernier examen). Si au moins 2 anomalies sont présentes au départ ou s’il y a changement lors du suivi une échoendoscopie avec ponction est indiquée. Si l’analyse du liquide est rassurante, suivi (par résonance magnétique) après 1 an, 3 ans, 5 ans.
Telles sont les recommandations américaines de l’AGA basées cependant sur des évidences de très faible qualité. Ce qui expliquer les 3 éditoriaux qui accompagnent l’article, et qui apportent des nuances.

Anxiety is linked to new-onset dyspepsia in the Swedisch population: a 10-year follow-up study. P. ARO

GASTROENTEROLOGY 2015; 148: 928-937

La dyspepsie fonctionnelle est associée à l’anxiété mais lequel causerait l’autre? Cette étude de population suédoise (n=3000) a évalué à 10 ans d’intervalle. Au départ 15,9% des patients étaient dyspeptiques et ceci était associé à l’anxiété (OR x 4,8). Les patients anxieux au départ et non dyspeptiques avaient 7,6 fois plus de risque de développer des plaintes postprandiales au cours des 10 ans. Par contre, aucune relation n’a été signalée entre reflux et anxiété.

Measurement of fecal calprotectine improves monitoring and detection of recurrence of Cronh’s disease after surgery. EK. WRIGHT.

GASTROENTEROLOGY 2015; 148: 938-947

Cette étude australienne a évalué de façon prospective 135 patients opérés de maladie de Crohn et évalués 6, 12 et 12 mois après l’intervention par le CDAI (Crohn’s Disease Activity Index), la CRP et la calprotectine fécale et par coloscopie après 12 et 12 mois. CRP et CDAI ne montrent pas de corrélation avec la récidive coloscopique au contraire de la calprotectine. Le taux habituel de 50 microgrammes/gramme de selle détecte 96% des récidives (sensibilité), a une haute valeur prédictive négative: 93% mais manque de spécificité (38%) et de valeur prédictive positive (44%). Un seuil de 135 a une sensibilité de 91%, une valeur prédictive négative de 93% mais une meilleure sensibilité: 62%. En cas de récidive endoscopique, la calprotectine fécale va chuter après traitement et est donc utile pour suivre son efficacité.
L’éditorial accompagnant l’article propose d’adapter la surveillance post-opératoire en fonction du risque. En cas de risque élevé, la coloscopie est indiquée après 6 mois et est à répéter. En cas de risque modéré, on dose la calprotectine tous les 3 à 6 mois et une coloscopie est réalisée si la calprotectine est supérieure à 50. En cas de risque faible, même chose mais avec un seuil de 100.

Accuracy of capsule colonoscopy in detecting colorectal polyps in a screening population. DK REX.

GASTROENTEROLOGY 2015; 148: 948-957.

Cette étude de 884 patients américains évalué par une capsule de 2ième génération et par coloscopie montrent une sensibilité de 88% pour les polypes adénomateux de plus de 6 mm mais de 26% pour les polypes dentelés (servated polyps).

Decreasing mortality among patients hospitalized with cirrhosis in the United States from 2002 through 2010. ML. SCHMIDT.

GASTROENTEROLOGY 2015; 148: 967-977.

Sur 10 ans, la mortalité hospitalière des cirrhotiques (781.515 patients) a été réduite de moitié (de 9,1 à 5,4%) malgré une augmentation de l’âge et des comorbidités.

Association between psychological distress and liver disease mortality: A meta-analysis of individual study participants. TC. RUSS.

GASTROENTEROLOGY 2015; 148: 958-966.

Une large analyse de 166.631 patients au Royaume Uni montre que la détresse psychologique multiplie par près de 3 le risqué de mortalité même s’il est difficile de savoir où est l’œuf et où est la poule, c’est un facteur dont il faut tenir compte.

Population – representative incidence of drug-induced acute liver failure based on an analysis of an integerated health care system. DS. GOLDBERG.

GASTROENTEROLOGY 2015; 148: 1353-1361.

Cette étude de population (5 millions en Californie) portant sur 7 ans que 51,6% des hépatites fulminantes sont dues à des médicaments et parmi eux 56% sont dus à la prise de paracétamol (mortalité de 5,6% VS 21,4% pour les autres). Les herbes et compléments diététiques sont responsables de 18,8%.

Features and outcomes of 899 patients with drug-induced liver injury: THE DILIN prospective study. N. CHALASANI.

GASTROENTEROLOGY 2015; 148: 1340-1352.

Une étude prospective des atteintes médicamenteuses hépatiques (DILIN = drug induced liver injury network) a relevé entre 2004 et 2013, 899 cas parmi les institutions académiques participant au relevé. Les antibiotiques sont en cause dans 45% des cas, les herbes et compléments alimentaires dans 16%. Parmi les antibiotiques la combinaison amoxicilline clavulanate rend compte de près du quart des hépatotowiques (n=91), suivis par l’isoniazide (n=48), la nitrofurantoine (n=42), la cominaison sulfamethoxazole – trimethoprim (n=31), la minocycline (n=28). La mortalité est plus élevée en cas de maladie préexistante (16% VS 5,2%).

Fecal microbiota transplantation induces remission in patients with active ulcerative colitis in a randomized controlled trial. P. MOAYYEDI.

GASTROENTEROLOGY 2015; 149: 102-109.

Cette étude randomisée de 70 patients avec une colite ulcéreuse active montre qu’une transplantation de selles par lavement est plus efficace qu’un lavement placebo avec une rémission de 24% VS 5%.

Findings from a randomized controlled trial of fecal transplantation for patients with ulcerative colitifs. NG. ROSSEN.

GASTROENTEROLOGY 2015; 149: 110-118.

Cette étude randomisée de 50 patients des Pays-Bas avec une colite ulcéreuse active suggère que la transplantation fécale (par tube nasoduodénal) n’est pas plus active que la reinjection des propres selles du patient: les taux de rémission sont de 30,4% et 20%.
L’éditorial accompagnant les articles conclut à juste titre qu’il et trop tôt pour se prononcer.

Update on fecal microbiota transplantation 2015: Indications, methodologies, mechanism and outlook. CR. KELLY.

GASTROENTEROLOGY 2015; 149: 223-237.

La seule indication clinique actuelle de la transplantation fécale est la colite à clostridium difficile récidivante. Les autres indications: IBD, obésité, etc… sont expérimentales. L’article insiste sur le choix des donneurs et les précautions qui ne se limitent pas à l’exclusion de germes pathogènes dans les selles. Il y a lieu d’écarter les sujets à risque: obèses – syndromes douloureux chroniques – maladies immunitaires – etc… et de s’assurer de l’absence des virus A, B, C, HIV. A lire par les futurs usagers de la techniques.

Symptoms have modest accuracy in detecting endoscopic and histologic remission in adults with eosinophilic esophagitis. E. SAFRONEEVA.

GASTROENTEROLOGY 2016; 150: 581-590.

Cette étude multicentrique, américaine et suisse a cherché si un questionnaire standardisé permettait de corréler l’évolution symptomatique aux lésions endoscopiques et histologiques chez 269 patients consécutifs traités pour une oesophagite à éosinophiles. La corrélation est faible. L’absence de symptômes ne permet pas de conclure à l’inactivité de la maladie. Dans cette affection clinico-pathologique, où la pathologie muqueuse à éosinophiles peut s’associer à une atteinte transmurale associée à la présence de mastocytes, pouvant entrainer troubles de la motilité et fibrose, si la clinique est parfois assez spécifique – par ex. impaction alimentaire chez le sujet jeune – elle n’est pas très sensible.

Magnitude of missed esophageal adenocarcinoma after Barrett’s esophagus diagnosis: A systematic review and metaanalysis. K. VISRODIA.

GASTROENTEROLOGY 2016; 150: 599-607.

Cette revue et métaanalyse montre que 25% des adénocarcinomes survenant dans le cadre du suivi de l’oesophage de Barrett sont moins diagnostiqués de 12 mois après l’examen endoscopique initial et sont considérés comme « manqués » lors de celui-ci. Parmi les solutions possibles: un temps d’examen initial plus long – des biopsies plus nombreuses – une technique d’imagerie améliorée – un intervalle de surveillance plus court.

Development and validation of a classification system to identify high-grade dysplasia and esophageal adenocarcinoma in Barrett’s esophagus using narrow-band imaging. P. SHARMA.

GASTROENTEROLOGY 2016; 150: 591-598.

Ce groupe d’experts internationaux a développé et ensuite validé un système de classification simple des anomalies décelées dans l’oesophage de Barrett grâce à un endoscope à haute définition (NBI – narrow-band imaging – imagerie à bande étroite). Cette classification utilise simplement l’analyse du pattern muqueux et du pattern vasculaire avec deux catégories: régulier – irrégulier. Cela permet de détecter la dysplasie avec une sensibilité diagnostique de 80%, une spécificité de 88%. Les biopsies sont donc mieux dirigées. Le nombre de cancers manqués lors de l’endoscopie initiale et déclarés endéans les 12 mois pourrait diminuer.

Association between statin use after diagnosis of esophageal cancer and survival: A population-based cohort study. L. ALEXANDRE.

GASTROENTEROLOGY 2016; 150: 854-865.

Dans une large cohorte britannique de 4445 patients avec un cancer de l’oesophage, la prise de statines après le diagnostic augmente la survie: 14,9 mois VS 8,1 mois chez les patients qui n’en prennent pas. Cette réduction de la mortalité n’est présente que dans l’adénocarcinome. Cette étude d’observation (il ne s’agit pas d’une étude d’intervention) doit bien sûr être confirmée. Le même effet bénéfique des statines a été remarqué dans d’autres cancers: prostate – sein – colon.

Histamine receptor H1 – mediated sensitization of TRPV1 mediates visceral hypersensitivity and symptoms in patients with irritable bowel syndrome. MM. WOUTERS

GASTROENTEROLOGY 2016; 150: 875-887.

Cette remarquable étude allie différents aspects chez des patients porteurs d’un colon irritable: analyse physiologique des biopsies rectales et de la sensibilité à l’histamine – mesure de l’hypersensibilité rectale à la distension rectale – évaluation d’un antihistaminique anti H1 (élastatine). L’essai de cette médication (élastatine 20 mg chaque jour pendant 12 semaines) dans une étude randomisée en double aveugle chez 55 patients montre que cette substance réduit de moitié l’hypersensibilité et les plaintes douloureuses. Une piste très intéressante… à confirmer.

Association between Helicobacter pylori eradication and gastric cancer incidence: A systematic review and meta-analysis. YV. LEE.

GASTROENTEROLOGY 2016; 150: 1113-1124.

Le cancer gastrique est la 3ième cause de décès par cancer et plus de la moitié est causée par Helicobacter pylori. Cette revue et méta-analyse de 24 études portant sur 48.064 individus montre que l’éradication de H.pylori réduit de moitié le risque de cancer gastrique. Cet effet est d’autant plus marqué que le risque de base est élevé comme dans les populations où l’incidence de cancer gastrique est élevée ou après résection endoscopique d’un cancer gastrique. Ces données corrigent une idée ancienne suggérant l’absence de réduction de risque après éradication chez les porteurs de lésions avancées comme l’atrophie.

Clinical and immunologic features of ultra-short celiac disease. PD. MOONEY.

GASTROENTEROLOGY 2016; 150: 1125-1134.

Dans cette étude d’un centre spécialisé dans la maladie coeliaque, parmi 1378 patients ayant eu des biopsies duodénales et bulbaires, 268 ont eu un diagnostic de maladie coeliaque, et parmi eux 26 avaient une atrophie villositaire présente uniquement dans le bulbe, justifiant le diagnostic de maladie coeliaque ultracourte. Ces 26 patients (plus jeunes que les autres, reflétant peut-être une maladie débutante). Les biopsies duodénales de ces 26 patients montraient simplement une augmentation des lymphocytes au niveau de l’épithélium. Tous avaient des anticorps antiTGA (transglutaminases) et un groupe HLA-DQ2 ou DQ8. Après un régime sans gluten, les plaintes dyspeptiques et les anticorps antiTGA ont régressé.
Voilà qui confirme l’utilité d’une biopsie bulbaire et qui infirme l’idée que celle-ci est difficile à interpréter (bulbite et hyperplasie des glandes de Brumer sont peu fréquents).