REVIEW. Immunology of Helicobacter pylori: insights into the failure of immune responses and perspectives on vaccine studies. KT WILSON.

GASTROENTEROLOGY 2007; 133: 288-308.

De cet article pas très digeste et qui signale que les vaccins ne sont pas pour demain, j’extrais une page (p.296) qui a pour titre: « Gastric pH and iron deficiency anemia ». Surtout chez l’enfant et surtout en pays en voie de développement, la gastrite bactérienne est une cause d’anémie. Plusieurs articles signalent le même phénomène chez l’adulte souvent en association avec une gastrite corporéale et une hypoacidité et un acide ascorbique gastrique abaissés. Il faut donc y songer APRES avoir exploré l’ensemble du tube digestif à la recherche d’une cause plus grave.

Detection of intestinal metaplasia in Barrett’s esophagus: an observational comparator study suggests the need for a minimum of eigh biopsies. HARRISON R.

AM J GASTROENTEROL 2007; 102: 1154-1161.

Idéalement et classiquement, 4 biopsies par cm doivent être réalisées à la recherche d’un œsophage de Barrett (métaplasie intestinale) et recherche de dysplasie ce qui n’est pas pratiqué en général. Cette étude montre que 8 biopsies sont suffisantes et que quatre biopsies manquent la moitié des patients avec métaplasie intestinale. Actuellement, les patients avec œsophage de Barrett n’ont plus d’examen annuel (et donc de rattrapage macroscopique et microscopique). D’où l’importance acrrue d’un examen initial aussi complet que possible!

In patients referred for investigation because computed tomography suggests thickened gastric folds, endoscopic ultrasound is superfluous if gastroscopy is normal. EC LAM.

AM J GASTROENTEROL 2007; 102: 1200-1203

Si l’endoscopie gastrique est normale cad absence de lésion muqueuse et distensibilité normale, une échoendoscopie est inutile. Le CT scan manque de spécificité en ce qui concerne l’épaississement pariétal gastrique. Mon impression est que ce commentaire s’applique également au colon.

Ischemic-like cholangiopathy with secondary sclerosing cholangitis in critically ill patients. CM GELBMANN.

AM J GASTROENTEROL 2007; 102: 1221-1229.

Après l’hépatite ischémique, voici la cholangite ischémique post-USI décrite par plusieurs auteurs où l’ischémie entraîne des bouchons protéiques biliaires, une infection biliaire et ensuite une sclérose.

REVIEW. Drug-induced acute pancréatitis: An Evidence – Based Review.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2007; 5: 648-661.

Plus de 100 médicaments sont repris comme cause possible de pancréatite aiguë. 24 font partie de la classe 1a cad où un rechallenge a provoqué une récidive et où toutes les autres causes de pancréatite ont été exclues. Parmi eux: carbimazole – codéïne – enalapril – furosemide – mesalamine – metronidazole – pravastatine – simvastatine – tetracycline – acide valproïque. 18 font partie de la classe 1b cas avec rechallenge positif mais où toutes les autres causes de pancréatite n’ont pas été exclues. Parmi eux: amiodarone – azathioprine – dexamethasone – lamivudine – losartan – omeprazole – trimethoprim/sulfa – methazole.

Update on small bowel imaging. MB WALLACE.

GASTROENTEROLOGY 2007; 132: 1651-1654.

Dans une rubrique nouvelle (Imaging and advanced technology), les auteurs font le point sur l’imagerie de l’intestin grêle. Voilà qui est utile en cette époque où les radiologues capables de réaliser un transit baryté du grêle sont en voie de disparition.

L’examen par capsule est l’option de choix pour une suspicion de pathologie de l’intestin grêle en l’absence d’obstruction. En cas de suspicion d’obstruction ou de tumeur, de même, en cas de maladie de Crohn, l’ « entérographie » par CT scan (coupes fines après ingestion d’un volume de contraste oral neutre comme l’eau) est une alternative raisonnable. Après identification d’une lésion ou en cas de suspicion de lésion et de tests négatifs, une entéroscopie (double ballon) est indiquée et permet un éventuel traitement.

AGA Institute medical position statement on acute pancreatitis.

GASTROENTEROLOGY 2007; 132: 2019-2021.

Un court texte (3 pages) résume un texte plus long (23 pages – technical review) et condense les recommandations.

A l’admission, le diagnostic est suspecté sur base des douleurs et d’une élévation des enzymes pancréatiques (>3N). Tous les patients doivent avoir un dosage des enzymes hépatiques, des triglycérides et du calcium. Tous doivent avoir une échographie à la recherche de lithiase vésiculaire ou cholédocienne. Tous les patients doivent être perfusés (vigorous fluid resuscitation), souvent recevoir de l’oxygène et des antidouleurs.

Un CT scan est réalisé après 72h avec contraste IV pour préciser le degré de nécrose dans les pancréatites présumées sévères, et chez les patients de plus de 40 ans (possibilité de tumeur).

Une nutrition entérale ou parentérale n’est à envisager que si le patient ne peut rien prendre per os pendant plus de 7 jours. Les antibiotiques ne sont pas indiqués.

Si vous voulez en savoir plus: scores de sévérité – rôle de l’ERCP, etc…, procurez-vous le texte long.

• Image of the month: gastric ischemia treated with superior mesenteric artery revascularization. G. MERCOGLIANO

  Il faut songer à cette cause rare d’ulcères gastriques en général multiples en cas d’ulcères sans H.pylori, sans AINS, résistants au traitement médical. Nous en avons vu plusieurs cas chez de jeunes fumeuses, parfois associés à une gastroparésie.

• Etiologies and predictors of diagnosis in nonresponcive coeliac disease. DA LEFFLER 2007, 5: 445-450

  Le diagnostic est posé chez 113 patients (19% de la séride de 603 patients coeliaques) en cas de non réponse ou de récidive de symptômes sous régime sans gluten. Les étiologies retrouvées sont les suivants: prise de gluten 36% – colon irritable 22% – maladie coeliaque réfractaire: 10% – intolérance au lactose 8% – colite microscopique 6% – prolifération bactérienne du grêle 6%. En cas de régime mal suivi les anticorps antitransglutaminases restent élevés – des douleurs abdominales sont quasi toujours présentes en cas de colon irritable – une perte de poids en cas de maladie coeliaque réfractaire.

• Postinfectious irritable bowel syndrome after a food-borne outbreak of acute gastroenteritis attributed to a viral pathogen. JK MARSHALL 2007, 5: 457-460.

  Lors d’un meeting annuel d’infirmières de gastroentérologie au Canada, 77% ont contracté une diarrhée aigue attribuée à un norovirus. Parmi les malades, 24% ont des plaintes de colon irritable 3 mois plus tard. Le colon irritable post gastroentérite bactérienne est connu. S’y ajoutent les virus … et les parasites (colon irritable après trichinellose décrit en 2007!).

  Dans le même numéro, un suivi de 5 ans dans une série suédoise d’infections intestinales montre que le taux de colon irritable après 5 ans est de 9% et que cela survient plus souvent après usage d’antibiotiques.

• What to do when you suspect gastrointestinal lymphoma: A pathologist’s perspective. S. GURBAXANI 2007, 5: 417-421.

  Le lymphoe est un cancer où le diagnostic et sa caractérisation complète ne peut pas toujours se faire sur de petites biopsies endoscopiques. Peuvent être nécessaires: des empreintes cytologiques – des études histoimmunochimiques pour caractériser les lymphocytes – des compléments de biologie moléculaire. Les autres montrent dans une table les sous-types de lymphome que peut rencontrer un gastroentérologue (9).

  Il s’agit d’un exemple de l’importance d’une approche multidisciplinaire. Le pathologiste pourra préciser ce qu’il a besoin comme matériel histologique diagnostique. L’hématologue pourra par exemple par une biopsie médullaire éviter la répétition d’examens endoscopiques compliqués voire chirurgicaux. La coordination est optimale pour permettre un diagnostic rapide et définitif.

Limited diagnostic value of laryngopharyngeal lesions in patients with gastroesophageal reflux during routine upper gastrointestinal endoscopy.

SR VAVRICKA et al. AM J GASTROENTEROL 2007, 102: 716-722.

Les auteurs ont visualisé de façon structurée la région laryngopharyngée et réalisé un enregistrement vidéo dans deux groupes: un large groupe de 1.209 patients avec une oesophagite à l’endoscopie et un petit groupe contrôle de 132 patients sans symptômes de reflux et avec une endoscopie normale. Les enregistrements ont été revus par 3 gastroentérologues et un ORL.

Il n’y a pas de différences entre les deux groupes (érythème aryténoïdien etc…) en dehors d’un aspect de cobblestore de la face postérieure du pharynx, plus fréquente en cas de reflux (66% VS 50%).

Voilà pourquoi le traitement antireflux empirique préconisé en cas d’anomalies ORL qualifiées de suggestives n’est pas très efficace!

La réactivation du virus de l’hépatite B au cours d’un traitement anticancéreux.

Résumé de Diagnosis, Prevention and Management of Hepatitis B Virus Reactivation During Anticancer Therapy. Yeo W, Johnson P. Hepatology 2006; 43 (2): 209-220.

Tableau clinique

Deux scenarios sont décrits:

• réactivation d’une hépatite B chez un porteur chronique de l’AgHBs
• réapparition de l’AgHBs chez un patient auparavant négatif pour l’AgHBs, et positif pour l’AcHBs et/ou l’AcHBc.

La réactivation peut survenir pendant ou après l’arrêt de la chimiothérapie. Elle expose le patient à des risques hépatiques (avec 5 à 40% de décès, les patients cirrhotiques étant les plus à risque d’évoluer vers une décompensation hépatique). Par ailleurs, même dans les situations où la situation hépatique évolue favorablement, les traitements anticancéreux doivent la plupart du temps être interrompus pendant la durée de la réactivation, ce qui en réduit l’efficacité.

Lors de la réactivation, le pic de DNA viral précède le pic d’ALT de 2 à 3 semaines. Ainsi, bien que certains patients présentent au moment des symptômes un DNA viral élevé, d’autres peuvent avoir un DNA viral redevenu indétectable au moment de l’hépatite.

Types de traitement anticancéreux

Des réactivations ont été décrites après ou lors de la prise de corticoïdes, d’antibiotiques antitumoraux (doxorubicine, épirubicine, bléomycine, mitomycine, actinomycine), d’alkaloïdes (vincristine,vinblastine), d’agents alkylants (cyclophosphamide, chlorambucil, carboplatine, cisplatine), d’anti-métabolites (cytarabine, fluorouracil, gemcitabine, mercaptopurine, methotrexate, thioguanine), d’anticorps monoclonaux (rituximab, alemtuzumab), d’interféron, et d’autres agents (acide folinique, procarbazine, docetaxel, etoposide, fludarabine), et lors de transplantation de cellules souches.

Traitement

 La lamivudine (Zeffix°) est actuellement l’antiviral de première intention. Il faut noter, néanmoins, que malgré l’efficacité antivirale de cette thérapeutique, une mortalité liée à la réactivation de l’hépatite est constatée dans 20% des cas. Cette mortalité est probablement liée au délai entre l’instauration du traitement et les symptômes, avec initiation de la thérapeutique antivirale à un moment où des dommages hépatiques massifs sont déjà présents.

Par conséquent, la prévention de la réactivation est une attitude recommandée. L’administration de lamivudine avant l’instauration de la chimiothérapie réduit le risque de réactivation, et si celle-ci survient, en réduit la gravité et diminue significativement la nécessité d’interrompre la thérapeutique.

Il est donc recommandé :

• Pour les patients AgHBs positif : de débuter la lamivudine avant l’instauration de la chimiothérapie. La durée optimale du traitement n’est pas déterminée. Le traitement doit être poursuivi au moins deux mois après l’arrêt de la chimiothérapie et doit être plus prolongé chez les patients recevant une greffe de cellules souches ou des anticorps monoclonaux anti-lymphocytaires, ou si la charge virale préchimiothérapie est élevée.
• Tous les patients doivent être suivis après l’arrêt de la lamivudine vu le risque de réactivation de l’hépatite à l’arrêt du traitement antiviral, ce qui nécessiterait une réintroduction de la lamivudine.
• Pour les patients initialement AgHBs négatifs et Ac HBs et/ou HBc positifs : de réaliser un monitoring et d’instaurer le traitement en cas de réactivation. L’incidence de la réactivation n’est en effet pas connue pour cette catégorie de patients, par ailleurs fort nombreuse. Dans les régions d’endémie du virus B, on estime que 20% des patients cancéreux sont porteurs de l’Ac HBc, sans AgHBs. Il n’est donc probablement pas justifié de fournir une prophylaxie antivirale d’emblée chez tous ces patients avant l’instauration du traitement anticancéreux.

Future therapies for eradication of hepatitis C

Hepatitis C virus (HCV) is a significant cause of morbidity and mortality, infecting 170 million people worldwide. The current standard therapy of chronic hepatitis C is pegylated interferon alpha (PegIFN) combined with ribavirin, providing cure of the virus in about one half of naïve patients (1,2). However, treatment is costly, prolonged (6 to 12 months), not suitable for all patients, associated with significant morbidity, and requires a substantial commitment from patients and health care providers. Fortunately, many new treatments for HCV are currently being designed and evaluated, i.e. new interferons, ribavirin analogues and small molecule HCV enzyme inhibitors.

The current overview provides the most recent information in these fields as presented at the 40 th Annual EASL Meeting in Vienna, April 2006 and the International Symposium on Viral Hepatitis, Paris, July 2006.

1. New interferonsAdding polyethylene glycol (PEG) to therapeutic interferon alpha molecules can dramatically increase plasma exposure following dosing and leads to increased response rates. A recombinant fusion molecule of interferon alpha-2b and human albumin (Albuferon, Human Genome Sciences) has entered clinical trials. An interim analysis of a phase IIb study investigating efficacy and safety of albuferon combined with ribavirin 1000-1200 mg qd, in genotype 1 chronic HCV IFN-naïve patients was presented. At 12 weeks HCV RNA was undetectable in 74.5% of patients (n = 110) treated with albuferon 1200 µg q2wk vs 65.8% (n = 114) in patients treated with peginterferon alpha-2a (3,4). Early viral response (HCV RNA reduction ≥ 2 log 10 at week 12) was 87.5% vs 85,7% the peginterferon alpha-2a arm. The data suggest that albuferon may offer efficacy and safety comparable to peginterferon alpha-2a with improved dosing schedule. A phase III study with albuferon q2wk is planned.
2. ViramidineViramidine (Valeant Pharmaceuticals) is an inactive prodrug of ribavirin that is activated through deamination in the liver by adenosine deaminase (Fig. 1). Preferential viramidine delivery in the liver and poor uptake in erythrocytes results in reduced haemolytic anaemia. The results of a phase III study were presented (5,6). The study consisted of 970 patients randomized to receive viramidine 600 mg bid or weight-based ribavirin in combination with peginterferon alpha-2b. The rate of anaemia (Hb < 10 g/dL) was 24% in the ribavirin group vs only 5% in the viramidine group (p < 0.001). A sustained viral response (SVR) was obtained in 62% with ribavirin vs 52% with viramidine. Analysis of weight based dosing of viramidine demonstrated that increasing the mg/kg dose of viramidine improved the response without a proportional increase in anaemia (viramidine > 23 mg/kg SVR of 81% with anaemia in 12.5%).

   

   Although viramidine may not show an incremental higher virologic response compared with existing combination therapy, improvements in the safety profile over ribavirin would represent important clinical progress and would likely increase the proportion of patients currently eligible for therapy.

3. HCV enzyme inhibitorsThe HCV genome encodes 4 enzymes. Several HCV enzyme inhibitors are in clinical trials. The 2 most advanced classes of agents are those directed at NS3 protease (Fig. 2) and NS5B RNA dependent RNA polymerase (Fig. 3).
   1. HCV specific protease inhibitorsThe NS3 region comprises a multifunctional protein that contains a serine protease at the N-terminus that cleaves the viral polyprotein into functional proteins essential for replication.

      BILN-2061 (Boehringer-Ingelheim) was the first HCV protease inhibitor to enter in clinical trials. It demonstrated a transient but significant and rapid decline in HCV RNA levels in HCV infected patients. Further development of this compound was halted because of cardiotoxicity in laboratory animals.

      Other serine protease inhibitors have advanced to the clinic.

      

      VX-950 (Vertex Pharmaceuticals) is an oral specific NS3 protease inhibitor. In a phase Ib study, HCV genotype-1 infected patients were dosed for 2 weeks with 450 or 750 mg VX-950 q8h, 1250 mg q12h or placebo. The highest plasma levels were noted in the 750 mg dose group, with a median 4.4 log 10 reduction in HCV RNA levels (7).

      A 2 week study was designed to explore the viral kinetics of VX-950 in combination with peginterferon alpha-2a (8). Eight patients received VX-950 (750 mg q8h) + PegIFN on d1 and d8; 8 patients received VX-950 alone and 4 pegIFN alone on d1 and d8. The drop in HCV RNA in the patients receiving PegIFN alone was 1 log 10; in the patients treated with VX-950 alone 4.0 log 10 (with rebound or plateau phase in 4/8), whereas in the combination group HCV RNA dropped 5.5 log 10, with HCV RNA < 10 IU/mL in 4/8). This study shows clearly the superiority of a combination of VX-950 and PegIFN. A phase II study is planned to evaluate whether VX-950 in combination with PegIFN may allow HCV eradication with significant shorter duration.

      SCH 503034 (Schering-Plough) is an orally active protease inhibitor. In a phase II study of genotype 1 infected patients who were previous nonresponder to pegIFN, 450 mg SCH 503034 tid was associated with a mean HCV RNA reduction of 2 log 10 from baseline (9). Combination of SCH 503034 and peginterferon alpha-2b in HCV-1 peginterferon alpha-2b nonresponders provided greater antiviral activity than either drug as monotherapy (10). Its activity and safety are further evaluated in phase III studies assessing 24 and 48 weeks of combination treatment.

   2. Polymerase inhibitorsThe NS5B region of the HCV genome encodes a unique HCV RNA dependent RNA polymerase that is essential for HCV replication allowing for selective inhibitor development.

      NM283 (Valopicitabine, Idenix Pharmaceuticals) (Fig. 4) is a nucleoside analogue that induced a 1.2 log 10 decline in HCV RNA in genotype 1 infected patients receiving 800 mg daily for 2 weeks (11). An ongoing phase IIb trial is evaluating NM283/pegIFN combination for 48 weeks in 174 treatment-naïve patients with HCV-1 (12). At week 8, 96% of patients reached ≥ 2 log 10 drop in HCV RNA in the combination group, with mean drop of 4.5 log 10, and PCR neg in 56%.

      

      

      These data confirm the preclinical data suggesting synergy between interferon and NM283. NM283 is currently also being studied in a phase IIb trial of 190 HCV-1 infected patients failing early viral response on pegIFN/ribavirin (13). Patients are receiving NM283 alone, NM283 and peginterferon alpha-2a or peginterferon alpha-2a + ribavirin for 48 weeks. At 24 weeks HCV responses in the higher dose NM283 + pegIFN were significantly greater than in pegIFN/ribavirin retreatment (mean drop HCV RNA of 3.32 log 10). As the drop was substantially lower than in treatment-naïve patients (12) confirming the difficulty in suppressing HCV RNA in nonresponder patients.

      R1626 (Roche) is a prodrug of the nucleoside analogue R1479, a potent inhibitor of the polymerase enzyme in vitro. Administration of R1626 1500 mg bid for 2 weeks in HCV infected, treatment naïve patients resulted in HCV RNA reduction of 1.2 log 10 from baseline (14). It will be further evaluated in phase II combination clinical studies.

Conclusions

Many new drugs are currently being evaluated for improving current standard therapy of chronic hepatitis C. Protease inhibitors seem to be very potent in vivo in treatment-naïve and interferon-nonresponder patients, whereas polymerase inhibitors are less potent in monotherapy. Resistance seems a major drawback. Probably combination with immunomodulatory treatment with interferon-based therapy will be necessary to eradicate the virus. The results of ongoing phase II studies on this issue are eagerly awaited.

References

• Manns MP et al. Peginterferon alpha-2b plus ribavirin compared with interferon alpha-2b plus ribavirin for initial treatment of chronic hepatitis C: A randomised trial. Lancet 2001; 358: 958-965
• Fried MW et al. Peginterferon alfa-2a plus ribavirin for chronic hepatitis C virus infection. N Engl J Med 2002; 347: 975-982
• Benhamou Y et al. Phase 2b interim (week 12) results of albumin interferon alpha-2b combined with ribavirin in IFN-naïve, genotype 1 chronic hepatitis C infection. J Clin Virol 2006; 36: S38
• Zeuzem S et al. Interim (week 12) phase 2b virological efficacy and safety results of albumin interferon alpha-2b combined with ribavirin in genotype 1 chronic hepatitis C. J Hepatol 2006; 44 (Suppl 2): S270
• Benhamou Y et al. The safety and efficacy of Viramidine® plus pegylated interferon alpha-2b versus ribavirin plus pegylated interferon alpha-2b in therapy-naïve patients infected with hCV: phase 3 results. J Hepatol 2006; 44 (Suppl 2): S273
• Murphy B. The safety and efficacy of Viramidine® plus pegylated interferon alpha-2b versus ribavirin plus pegylated interferon alpha-2b in therapy-naïve patients infected with hCV: phase 3 results. J Clin Virol 2006; 36: S19
• Reesink HW et al. Final results of a phase 1B, multiple-dose study of VX-950, a hepatitis C virus protease inhibitor. Hepatology 2005; 42: 234A
• Reesink HW et al. Initial results of a 14-day study of the hepatitis C virus inhibitor protease VX-950, in combination with peginterferon-alpha-2a. J Hepatol 2006; 44 (Suppl 2): S272
• Zeuzem S. et al. Anti-viral activity of SCH 503034, a HCV protease inhibitor, administered as monotherapy in hepatitis C genotype-1 (HCV-1) patients refractory to pegylated interferon (PEG-IFN-α). Hepatology 2005; 42: 233A
• Zeuzem S. et al. The HCV NS3 protease inhibitor SCH 503034 in combination with Peg-IFNα-2b in the treatment of HCV-1 Peg-IFNα-2b non-responders: antiviral activity and HCV variant analysis. J Hepatol 2006; 44 (Suppl 2): S35
• Afdhal N et al. Final phase I/II trial results for NM283, a new polymerase inhibitor for hepatitis C: antiviral efficacy and tolerance in patients with HCV-1 infection, including previous interferon failures. Hepatology 2004; 40: 726A
• Dieterich D. Early clearance of HCV RNA with valopicitabine (NM283) plus Peg-interferon in treatment-naïve patients with HCV-1 infection: first results from a phase IIb trial. J Hepatol 2006; 44 (Suppl 2): S271-2
• Afdhal N. et al. Valopicitabine (NM283), alone or with Peginterferon, compared to Peginterferon/ribavirin (PEGIFN/RBV) retreatment in hepatitis C patients with prior non-response to PEGIFN/RBV: week 24 results. J Hepatol 2006; 44 (Suppl 2): S19
• Roberts S et al. Interim results of a multiple ascending dose study of R1626, a novel nucleoside analog targeting HCV polymerase in chronic HCV patients. J Hepatol 2006; 44 (Suppl 2): S26

Un titre reconnaissant le spécialiste en oncologie médicale. Et maintenant ?

A la surprise générale, si l’on s’en réfère au contexte antérieur concernant l’organisation globale de l’oncologie en Belgique, un arrêté ministériel est paru au Moniteur le 14 juin 2006, fixant des nouveaux critères de reconnaissance de l’oncologie médicale, accessible uniquement via la formation de base en médecine interne , après 3 années de tronc commun et 3 années en oncologie médicale.

Dans cet arrêté, on retrouve notamment des critères très complets et très détaillés conduisant à une formation d’un spécialiste censé connaître toute la médecine interne, toute la physiopathologie du corps humain, tous les mécanismes du cancer, toutes les formes de tumeurs (solides) et tous les aspects de la cancérogenèse, du dépistage, du diagnostic, du staging, du traitement multimodal, chirurgical, radiothérapeutique, médicamenteux, experimental, technique et palliatif, du pronostic et du suivi…

Sur le papier, il s’agit d’un texte qui a le mérite de définir un spécialiste quasi parfait en oncologie et une spécialité qui justifie certainement une orientation et un titre spécifique comme c’est le cas dans de nombreux pays en Europe et aux USA.

La communauté médicale impliquée dans la prise en charge des cancers en Belgique et regroupant l’ensemble des spécialistes d’organe , les radiothérapeutes et les chirurgiens s’interroge cependant sur l’applicabilité de cet arrêté et s’insurge également sur la raison de d’abroger purement et simplement, sans aucune concertation, l’arrêté du 11 mars 2003 , ayant conduit après de multiples et longues discussions à l’établissement d’une compétence spécifique pour les différents spécialistes impliqués en Oncologie et reconnus tels quels dans le programme de soins en Oncologie par arrêté royal.

Une telle décision va donc à l’encontre total de ce qui avait été construit ces dernières années, qui se mettait en place partout en Belgique et qui fonctionnait de mieux en mieux de manière constructive, en se reposant sur une médecine multidisciplinaire, poussant vers l’avant des soins oncologiques d’une qualité reconnue par tous .

En abrogeant l’arrêté de 2003 sans aucune concertation avec les différents spécialistes impliqués dans le cancer, les législateurs dénient le travail énorme réalisé par ceux-ci ces 10 dernières années et risquent de figer le développement qualitatif de l’oncologie multidisciplinaire en jetant le doute sur le rôle de nombreux médecins s’étant profondément investi pour offrir des soins oncologiques de qualité à leurs patients.

En effet, de nombreux médecins spécialistes, et l’exemple des gastro-entérologues et des pneumologues est tout à fait représentatif et illustratif, n’avaient pas attendu l’arrêté de 2003 pour se former et s’investir sans retenue dans le traitement des cancers digestifs.

En évoquant l’AM du 14 juin 2006, tout en reconnaissant objectivement la justification d’un titre pour les oncologues médicaux et sans entrer dans une polémique stérile, on ne peut s’empêcher d’émettre les réflexions suivantes :

• Il n’y a qu’une centaine d’oncologues médicaux aujourd’hui en Belgique et même armés d’un titre spécifique, ils ne pourront faire face seuls à la prise en charge des patients atteints d’un cancer dans les années à venir. Si l’on ajoute la pénurie médicale globale, les restrictions liées au numerus clausus, l’incidence croissante des cancers en Belgique et la complexité des traitements et de la prise en charge, on se dirige vers une situation qui va probablement à l’encontre du but recherché, c’est-à-dire une optimalisation de la qualité des soins.
• On ne peut nier le rôle majeur des spécialités en oncologie d’organe dans le développement et les progrès de l’oncologie digestive, thoracique, gynécologique, urologique ces dernières années, que ce soit dans l’émergence de nouvelles techniques, dans l’élaboration d’études cliniques ayant défini de nouveaux standards thérapeutiques ou conduit à l’enregistrement de nouveaux médicaments.
• Ces mêmes spécialistes depuis 5-10 ans ont élaboré des programmes de formation continue, de compétence spécifique et ont construit dans la plupart des hôpitaux des unités fonctionnelles efficientes, contribuant à majorer la qualité des soins oncologiques offerts. Encore une fois, en abrogeant le titre pour les spécialistes d’organes, l’arrêté dénie tout ce qui se fait depuis des années dans nos hôpitaux et va à l’encontre du courant actuel .
• De nombreux jeunes spécialistes, motivés par ce nouveau développement ont investi dans des formations bien définies, incluant souvent des stages à l’étranger dans des centres d’expertise.
• Les commissions de reconnaissance pour chaque spécialiste, en accord avec les sociétés scientifiques ont travaillé de concert pour tenter de définir les meilleurs critères d’accessibilité à une expertise en oncologie. Même si l’on doit constater des imperfections et une nécessité de peaufiner ces critères, plus aucune concertation constructive n’a eu lieu depuis longtemps, faisant place à une incertitude sans perspective. Chaque spécialité devrait pouvoir ainsi, de manière responsable et contrôlée, former des spécialistes en oncologie en s’axant sur une formation complémentaire puis suivre une formation et une pratique continue.
• Créer un titre en oncologie médicale est peut-être justifié mais dans le contexte actuel, mais en l’absence de concertation et de vision multidisciplinaire, il peut tendre à créer une discrimination et un rapport de force entre différentes disciplines qui se veulent complémentaires. C’est probablement vrai si l’on se réfère à la prescription et surtout au remboursement (!) des médicaments anticancéreux qui se verraient restreindre à quelques spécialistes. Si l’on peut comprendre que cela peut conduire à un meilleur contrôle de la prescription de ces molécules très chères, il paraîtrait plus judicieux de faire réaliser ce contrôle et donc cette responsabilisation de la prescription par une équipe multidisciplinaire. La confusion qui règne aujourd’hui concernant les critères de remboursement de certains médicaments (ex l’Erbitux ® prescrit par un gastro-entérologue compétent en oncologie (!) ou un spécialiste en oncologie médicale) doit faire place à des modalités plus claires.

En conclusion, tenant compte de l’évolution exponentielle de l’oncologie, il y a certainement lieu de trouver des solutions constructives où tous les acteurs impliqués mettront leurs compétences, de manière égalitaire, complémentaire et reconnue, au service du patient oncologique pour lui offrir les meilleurs soins.

Reconnaître un titre en oncologie médicale est une des étapes intermédiaires d’un processus réaliste qui doit intégrer d’une manière concertée et visible les différents spécialistes d’un programme oncologique de qualité.

Nous continuerons nos efforts pour faire reconnaître cela à nos dirigeants.