Strategies for the care of adults hospitalized for active ulcerative colitis. S. POLA.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012; 10: 1315-1325.

Près de 25% des patients avec une colite ulcéreuse doivent être hospitalisés pour une poussée aigue. Outre les aspects connus (traitement stéroïdes – recherche de colon toxique), la revue insiste sur certains aspects plus récents: la recherche d’une surinfection comme cause de la poussée (Clostridium Difficile même en l’absence d’antibiotiques – CMV) – l’usage systématique d’héparine à bas poids moléculaire (risque de thrombophlébite multiplié par 8).

Effects of birth cohort on long-term trends in mortality from colorectal cancer. A. SONNENBERG.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012; 10: 1389-1394.

Petit pavé dans la mare: le dépistage du cancer du colon n’est pas le seul à expliquer la réduction de mortalité du cancer du colon. Depuis un siècle, son incidence diminue et cette réduction est parallèle à celle de la maladie ulcéreuse et de H. Pylori.

Polyps with advanced neoplasia are smaller in the right than in the left colon: Implications for colorectal cancer screening. S. GUPTA.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012; 10: 1395-1401.

Tous les polypes de même taille ne sont pas égaux quant au risque. Grosso modo: 2/3 des polypes avec dysplasie de haut grade ou cancer situés dans le colon droit ont au maximum 9 mm – 2/3 des polypes situés ailleurs avec dysplasie de haut grade ou cancer ont plus de 9 mm. Voilà qui expliquerait les performances moindres de la coloscopie de dépistage dans le colon droit. Voilà qui justifie une attention particulière en cours d’endoscopie avec un temps de retrait plus long dans le colon droit qu’ailleurs.

Treatment of necrotizing pancreatitis. S. VAN BRUNSCHOT.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012: 10: 1190-1201.

Cet article de synthèse sur la pancréatite aigue nécrosante nous vient des Pays-Bas, source de plusieurs essais contrôlés sur le sujet. Le message principal: le traitement doit être le moins agressif et le plus tardif possible. La nécrose stérile ne nécessite pas de drainage. La nécrose infectée doit être drainée le plus tard possible et d’abord par voie percutanée (suffisante une fois sur trois) ou endoscopique, avant d’envisager une nécrosectomie chirurgicale (miniinvasive par voie rétropéritonéale) ou endoscopique (quand l’équipe en a l’expérience!).

Efficacy of buspirone, a fundus-relaxing drug, in patients with functional dyspepsia. J. TACK

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012: 10: 1239-1245.

La buspirone, anxiolytique, agoniste de la 5-hydroxytryptanine, à la dose de 10 mg 3x/j améliore de façon significative les symptômes dyspeptiques liés à un trouble de l’accommodation gastrique, de la relaxation fundique, à savoir le ballonnement, la satiété rapide.

Endoscopic skipping of the distal terminal ileum in Crohn’s disease can lead to negative results from ileocolonoscopy. S. SAMUEL.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012: 10: 1253-1259.

L’analyse de 189 patients consécutifs atteints de maladie de Crohn ayant eu une colonoscopie et un entéro CT dans un centre tertiaire (Mayo clinic) montre un iléon normal chez 43,8%. Néanmoins, la moitié avait une atteinte de l’intestin grêle. 1/3 d’entre eux avaient une atteinte proximale – 2/3 avaient une atteinte intramurale et mésentérique. L’endoscopie n’a donc pas le dernier mot!

Diagnosis and management of eosinophilic esophagitis. ES. DELLOW

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012: 10: 1066-1078.

L’œsophagite à éosinophiles est une condition clinicopathologique car nécessitant symptômes et anomalies objectives dont aucune n’est spécifique. Les auteurs proposent une approche diagnostique globale et revoient tous les éléments diagnostiques et thérapeutiques. Les symptômes (par exemple une dysphagie chez un sujet jeune avec une endoscopie normale, ou une impaction œsophagienne sans cause) mènent à une endoscopie avec des biopsies œsophagiennes. Si une de celles-ci montre plus 15 éosinophiles par champ, il faut d’abord exclure d’autres causes telle une gastroentérite à éosinophiles. Il faut ensuite donner un traitement antireflux: IPP simple ou double dose matin et soir pendant 8 semaines. En effet, il existe une entité répondant aux antisécrétoires: l’éosinophilie œsophagienne répondant aux IPP. Ce n’est qu’alors que le traitement classique de stéroïdes topiques ou de régime antiallergique est instauré. Suite dans l’article très bien documenté.

Robot-assisted endoscopic submucosal dissection is effective in treating patients with early-stage gastric néoplasia. SJ. PHEE;

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012: 10: 1117-1121.

Juste pour votre culture générale: les robots arrivent. « Robotic endoscopy: A small case series, a giant step for endoscopy » dit l’éditorial commentant l’article.

Gastroprotective therapy does not improve outcome in patients with Helicobacter pylori-negative idiopathic bleeding ulcers. GLH. WONG.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012: 10: 1124-1129.

663 patients ont été suivis une moyenne de 32 mois après une hémorragie digestive d’origine ulcéreuse, en l’absence d’HP. 85% ont eu un traitement gastroprotecteur dans le suivi. Une récidive hémorragique a été observée pour 3,8 pour 100 personnes/année, soit un taux semblable à ceux qui n’ont pas eu de traitement gastroprotecteur, et nettement supérieur aux patients éradiqués pour HP (1,1%).

Patients with celiac disease have an increased risk for pancreatitis. O. SADR-AZODI

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012: 10: 1132-1146.

L’analyse du registre suédois de cœliaques (n=28.908) montre que le risque de pancréatite aigue est multiplié par 2 et celui de pancréatite chronique par 3.

The prevalence and diagnostic utility of endoscopic features of eosinophilic esophagitis: A meta-analysis. HP. KIM

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012: 10: 988-996.

L’analyse porte sur 4678 patients et 2742 contrôles. L’endoscopie est normale en cas d’œsophagite à éosinophile dans 17% des cas (7% si on se limite à des études prospectives). Les anomalies sont: rainures linéaires 48% – anneaux multiples 44% – pâleur et vascularisation diminuée 41% (surtout chez l’enfant) – exsudats blanchâtres 27% – sténoses 21% – calibre global diminué 9%. La sensibilité de ces anomalies est modeste (15 à 48%), la spécificité est élevée (>90%), la valeur prédictive positive est de 51 à 73%.

Patients enrolled in randomized control trials do not represent the inflammatory bowel disease patients. C. HA

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012: 10: 1002-1007.

Parmi les 206 patients de centres tertiaires, seuls 31% pourraient être inclus dans les essais thérapeutiques récents. Cela pose la question de l’efficacité thérapeutique dans les 2/3 exclus et dans les autres populations n’appartenant pas aux centres tertiaires.

Effects of cancer treatment on inflammatory bowel disease remission and reactivation. JE. AXELRAD.

En cas de MICI active, 2/3 obtiennent une rémission pendant une chimiothérapie cytotoxique pour un cancer. En cas de maladie inactive, le risque de rechute inflammatoire est multiplié par 10 en cas d’hormonothérapie.

Shared decision making in GI clinic to improve patient adherence. NS. ABRAHAM

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012: 10: 825-827

Après la découverte d’un cancer du colon avancé chez un patient de 66 ans qui, après la résection de polypes à haut risque, ne s’était pas présenté à un contrôle recommandé 3 ans plus tard, l’éditorialiste insiste sur la communication avec le patient et sur un plan partagé entre les deux tenant compte des difficultés du patient. En fait, après un accident vasculaire cérébral, la préparation est très difficile, le patient habite loin et n’a personne pour le conduire. Ce qui compte, c’est le résultat global pour la santé du patient (improved clinical outcome), ici désastreuse.

Patients with celiac disease are not followed up adequately. ML. HERMAN

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012: 10: 893-899.

Les dossiers de 122 patients atteints de maladie cœliaque et habitant près de la Mayo Clinic (Olmsted County) ont été revus: si 90% ont été revus dans les cinq années suivant le diagnostic (41% à un an), seuls 16% ont revu une diététicienne, 18% ont eu une biopsie de contrôle 66% ont eu un contrôle sérologique.
L’éditorial commentant l’article souligne le manque de « guidelines » précis dans la maladie cœliaque, où l’observance du patient est cruciale et si difficile.

Systematic review: Patterns of reflux-induced symptoms and esophageal endoscopic findings in large-scale surveys. J. DENT.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012: 10: 863-873.

61.281 patients ont été inclus dans 3 études de population et 8 études de bilan de santé ici revues. La prévalence de l’œsophagite est plus élevée en Suède et en Italie qu’en Asie (et en Afrique?). La prévalence de Barrett (cad de métaplasie intestinale) varie de 2 à 9%, celle d’œsophagite de reflux de 6 à 12% chez les patients asymptomatiques.

Efficacy and safety of anticoabulation on patients with cirrhosis and portal vein thrombosis. MG. DELGADO.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012; 10: 776-783.

55 patients avec une thrombose portale dans le cadre d’une cirrhose ont été traités par anticoagulants. Une recanalisation partielle ou complète a été observée chez 60% d’entre eux. Après l’arrêt des anticoagulants, une rethrombose a été constatée chez 38,5%. Seuls 5 ont développé des complications hémorragiques, avec comme seul facteur prédictif un taux de plaquettes <50 x 106 g/l.

Dans l’éditorial suivant l’article, les éléments suivants sont soulignés: dans la cirrhose le niveau des procoagulants et des anticoagulants est diminué et le résultat global est difficile à prédire – le taux de prothrombine n’est pas fiable pour juger de l’anticoagulation – un taux de plaquettes <50.000/l est meilleur – la thrombose de la veine porte non néoplasique s’observe dans 1-25% des cirrhoses et dégrade la fonction hépatique.

Regurgitation is less responsive to acid suppression than heartburn in patients with gastrooesophageal reflux disease. PJ. KAHRILAS.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012; 10: 633-638.

Au cours d’essais randomizés d’un nouvel IPP, les auteurs montrent que les régurgitations ne répondent au traitement antisécrétoire que dans 1/3 des cas. Le seul symptôme répondant « bien » est la sensation de brûlure rétrosternale.

Many patients continue using proton pump inhibitors after negative results from tests for reflux disaese. AJ. GAWROM.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012; 10: 620-625.

Un groupe de 90 patients avec une pHmétrie négative ont été contacté ultérieurement: 42% ont continué à utiliser des IPP. Ces médicaments sont remarquablement sûrs mais pas totalement inoffensifs: ils majorent le risque d’infection intestinale (Clostridium – Campylobacter), le risque d’infection du liquide d’ascite chez le cirrhotique, le risque d’anémie et d’ostéoporose chez le sujet âgé dont la nutrition est défaillante. Un piège: l’arrêt des IPP peut provoquer un rebond acide qui, transitoire le plus souvent, peut aller jusqu’à provoquer un reflux acide symptomatique chez des sujets qui n’en avaient pas.

Screening based on risk for colorectal cancer is the most cost-effective approach. YY.DAM.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012; 10: 266-271.

Cette étude appliquant un modèle Markov à la population de Singapour analyse différentes options de dépistage du cancer colorectal: l’option la plus économique est une sigmoïdoscopie unique à l’âge de 60 ans, réduisant l’incidence de cancer colorectal de 19% et la mortalité de 16% – la recherche de sang occulte dans les selles, annuelle et par méthode immunologique, entre 50 et 60 ans et une coloscopie tous les 10 ans entre 60 et 72 ans ont le meilleur rapport coût-efficacité.

The stool DNA test is more accurate than the plasma septin G test in detecting colorectal neoplasia. DA AHLQUIST.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012; 10: 272-277.

Le test est base sur la détection de plusieurs marqueurs génétiques dans les selles (dont le KRAS) et a une sensibilité de 82% pour les adénomes de plus de 1 cm et de 87% pour le cancer. La sensibilité du test sanguin avoisine le 50%. Reste le problème du coût: 350 dollars par test (sur des selles complètes et réfrigérées à – 80°C).

Prevalence and mechanisms of malnutrition in patients with advanced liver disease and nutrition management strategies. K. CHEUNG.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012; 10: 117-125.

La malnutrition est fréquente dans la cirrhose: 46% en cas de Child-Pugh A et B, 95% en cas de C. Elle affecte le pronostic: en cas de Child-Pugh A la mortalité est de 20% à un an en cas de malnutrition, nulle en son absence. L’étiologie en est multifactorielle et inclut, éléments moins connus, un hypermétabolisme, un métabolisme altéré entrainant par exemple un catabolisme protéique accru. Parmi les recommandations thérapeutiques: la prescription de vitamines liposolubles (A, D, E, K), de zinc et de sélénium et un supplément calorique (700 calories) au coucher.

Muscle wasting is associated with mortality in cirrhosis. AJ MONTANO-LOZA

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012; 10: 166-173

La sarcopénie (déplétion musculaire) est un concept importé de la pratique gériatrique. Elle peut être évaluée quantitativement sur base d’un CT scan (coupes en L3). En cas de sarcopénie, la survie moyenne est de 19 mois, en son absence de 34 mois. Encore un élément pronostique?

The zollinger-Ellison syndrome: Dangers and consequences of interrupting antisecretory treatment. P. POITRAS.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012; 10: 199-202.

Les auteurs décrivent deux cas de catastrophes rapides (<48h) chez des patients où les IPP ont été arrêtés dans le cadre de l’évaluation diagnostique: vomissements massifs d’acides et sténoses oesophagiennes multiples – douleurs abdominales aigues et microperforation.

Low risk of gastrointestinal cancer among patients with celiac disease, inflammation or latent celiac disease. P. ELSTROM.

CLIN GASTROENTEROL HEPATOL 2012; 10: 30-36.

Cette étude est basée sur l’ensemble des registres d’anatomie pathologique de Suède qui inclut 29000 cas de maladies coeliaques, 12800 cas d’inflammations (élévation des lymphocytes intraépithéliaux) et 3700 cas de maladie coeliaque latente (uniquement sérologie positive). Ces cas sont comparés à un groupe normal. Le nombre de cancers digestifs détectés en cas de maladie coeliaque est fortement augmenté (X6) uniquement l’année qui suit le diagnostique. Ultérieurement, le risque n’est globalement pas majoré, se limitant à une augmentation des cancers de l’intestin grêle (X 2,2) et du foie (X 1,4).